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Liu Juan (Guangdong Provincial Key Laboratory of Malignant Tumor Epigenetics and Gene Regulation Sun Yat-Sen) Liang Rongrong (Guangdong Provincial Key Laboratory of Malignant Tumor Epigenetics and Gene Regulation Sun Yat-Sen) Huang Huarong (Department of Pediatrics Sun Yat-Sen Memorial Hospital Sun Yat-Sen University Guangzhou China.) Zhang Yingli (Department of Pediatrics Sun Yat-Sen Memorial Hospital Sun Yat-Sen University Guangzhou China.) Xie Aicen (Department of Pediatrics Sun Yat-Sen Memorial Hospital Sun Yat-Sen University Guangzhou China.) Zhong Yingqiang (Guangdong Provincial Key Laboratory of Malignant Tumor Epigenetics and Gene Regulation Sun Yat-Sen)
저널정보
대한천식알레르기학회(구 대한알레르기학회) Allergy, Asthma & Immunology Research Allergy, Asthma & Immunology Research Vol.13 No.1
발행연도
2021.1
수록면
106 - 121 (16page)

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Purpose: The mechanisms of CC chemokine receptor 5 (CCR5) in the process of autophagy remain unknown. In this study, we examined the role of HY peptide, which is an antagonistic peptide specifically binding the second extracellular loop of CCR5, in the expression of autophagy genes and β-arrestin 2 in lung tissues of asthmatic mice. Methods: Experimental asthmatic mice were treated with HY peptide and dexamethasone sodium phosphate (Dex). Airway inflammation, autophagy-related genes, autophagic vacuoles (AVs) and β-arrestin 2 were examined in lung tissues, and the correlation between β-arrestin 2 and LC3 expression was assessed. Results: HY peptide and Dex treatments alleviate airway inflammation. The expression of autophagy-related genes, such as BECN1, ATG5 and LC3, was decreased in the lung tissues of the asthmatic mice. However, HY peptide and Dex treatments increased the expression of these genes as well as the formation of AVs. Additionally, the expression of the β-arrestin 2 protein was significantly increased in the HY peptide-treated group, and positive cells expressing β-arrestin 2 were mainly located in the membrane and cytoplasm of bronchial epithelial cells. The β-arrestin 2 expression was positively correlated with the expression of LC3 in the model and HY peptide-treated groups. Conclusions: HY peptide inhibits airway inflammation, autophagic dysfunction exists in asthmatic mice, and targeting HY peptide increases the expression of autophagy-related genes. Thus, β-arrestin 2 may participate in the mechanisms underlying these processes.
#Asthma #autophagy #CC chemokine receptor 5 #beta-Arrestins

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참고문헌 (46)

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Martinez FD / 2013 / Asthma / Lancet 382:1360~1372 google schola Parzych KR / 2014 / An overview of autophagy : morphology, mechanism, and regulation / Antioxid Redox Signal 20:460~473 google schola Zeki AA / 2016 / Autophagy in airway diseases : a new frontier in human asthma? / Allergy 71:5~14 google schola Martin LJ / 2012 / Functional variant in the autophagy-related 5 gene promotor is associated with childhood asthma / PLoS One :e33454 google schola Xia F / 2018 / IL4(interleukin 4)induces autophagy in B cells leading to exacerbated asthma / Autophagy 14:450~464 google schola

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