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논문 기본 정보

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저자정보
오채윤 (숙명여자대학교) Jiyeong Jeong (Sookmyung Women’s University) 오세규 (서울대학교 기초과학연구원) Sung Hee Baek (Seoul National University) 김근일 (숙명여자대학교)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 BMB Reports BMB Reports 제53권 제7호
발행연도
2020.1
수록면
385 - 390 (6page)

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Inflammatory Bowel Disease is caused by an acute or chronic dysfunction of the mucosal inflammatory system in the intestinal tract. In line with the results of our previous study, wherein we found that the PKC?-LSD1-NF-?B signaling plays a critical role in the prolonged activation of the inflammatory response, we aimed to investigate the effect of signaling on colitis in the present study. Lsd1 S112A knock-in (Lsd1SA/SA) mice, harboring a deficiency in phosphorylation by PKC?, exhibited less severe colitis symptoms and a relatively intact colonic epithelial lining in dextran sulfate sodium (DSS)- induced colitis models. Additionally, a reduction in pro-inflammatory gene expression and immune cell recruitment into damaged colon tissues in Lsd1SA/SA mice was observed upon DSS administration. Furthermore, LSD1 inhibition alleviated colitis symptoms and reduced colonic inflammatory responses. Both LSD1 phosphorylation and its activity jointly play a role in the progression of DSS-induced colitis. Therefore, the inhibition of LSD1 activity could potentially protect against the colonic inflammatory response.

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