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학술저널
저자정보
Yoon, Hyun-Joong (College of Pharmacy and Research Institute of Drug Development, Chonnam National University) Park, Sung-Wook (College of Pharmacy and Research Institute of Drug Development, Chonnam National University) Lee, Hwang-Hee Blaise (Department of Biology, College of natural Science, Chonnam National University) Im, Shun-Young (Department of Biology, College of natural Science, Chonnam National University) Hooper, Nigel M. (Proteolysis Research Group, School of Biochemistry and Molecular Biology, University of Leeds) Park, Haeng-Soon (College of Pharmacy and Research Institute of Drug Development, Chonnam National University)
저널정보
대한약학회 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 제30권 제5호
발행연도
2007.1
수록면
608 - 615 (8page)

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Glycosylphosphatidylirositol (GPI) anchored proteins appear to be released from the plasma membrane due to various extracellular stimuli. ID determine the signaling pathway from insulin to GPI-protein, the release of GPI-renal dipeptidase (RDPase, EC 3.4.13.19) from porcine proximal tubules, stimulated by insulin, was explored. Insulin stimulated the release of RDPasein a concentration-dependent manner (half maximal release at 0.58 nM), which peaked at 10-20 min. Western blot analysis, with antibody against the cross-reacting determinant (CRD), revealed that RDPase was released by a GPI-specific phospholipase C (GPI-PLC), and was shown to be Ca2'-dependent. A Pl-PLC inhibitor, U73122, effectively blocked the effect of insulin on the release of RDPase, suggesting insulin Is associated with an intracellular Pl-PLC. Insulin treatment increased the production of intracellular Ca2'from porcine proximal tubules. Intracellular Ca$^{2+,}$ coupled with insulin, facilitated the releases of RDPase, an inhibitor of inositol tris phosphate-dependent Ca$^{2+}$ from the endoplasmic reticulum, and a Ca$^{2+}$ channel blocker that blocked the effect of insulin. Taken together, these results suggest that insulin, inpart, may activate a GPI-PLC, via Pl-PLC/intracellular Ca$^{2+}$, which may consequently stimulate the release of RDPase.
#Glycosylphosphatidylinositol-Renal dipeptidase #Insulin #Intracellular Ca$^{2+}$ #Phophatidylinositol-specifc phospholipase C #Glycosylphosphatidylinositol-specific phospholipase C

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