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저자정보
Park, Jeong Eon (School of Medicine and Institute for Nuclear Science and Technology, Jeju National University) Piao, Mei Jing (School of Medicine and Institute for Nuclear Science and Technology, Jeju National University) Kang, Kyoung Ah (School of Medicine and Institute for Nuclear Science and Technology, Jeju National University) Shilnikova, Kristina (School of Medicine and Institute for Nuclear Science and Technology, Jeju National University) Hyun, Yu Jae (School of Medicine and Institute for Nuclear Science and Technology, Jeju National University) Oh, Sei Kwan (Department of Neuroscience, College of Medicine, Ewha Womans University) Jeong, Yong Joo (Department of Bio and Nanochemistry, Kookmin University) Chae, Sungwook (Aging Research Center, Korea Institute of Oriental Medicine) Hyun, Jin Won (School of Medicine and Institute for Nuclear Science and Technology, Jeju National University)
저널정보
한국응용약물학회 Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지) Biomolecules & therapeutics 제25권 제4호
발행연도
2017.1
수록면
404 - 410 (7page)

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Benzylideneacetophenone derivative (1E)-1-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl) hept-1-en-3-one (JC3) elicited cytotoxic effects on MDA-MB 231 human breast cancer cells-radiation resistant cells (MDA-MB 231-RR), in a dose-dependent manner, with an $IC_{50}$ value of $6{\mu}M$ JC3. JC3-mediated apoptosis was confirmed by increase in sub-G1 cell population. JC3 disrupted the mitochondrial membrane potential, and reduced expression of anti-apoptotic B cell lymphoma-2 protein, whereas it increased expression of pro-apoptotic Bcl-2-associated X protein, leading to the cleavage of caspase-9, caspase-3 and poly (ADP-ribose) polymerase. In addition, JC3 activated mitogen-activated protein kinases, and specific inhibitors of these kinases abrogated the JC3-induced increase in apoptotic bodies. JC3 increased the level of intracellular reactive oxygen species and enhanced oxidative macromolecular damage via lipid peroxidation, protein carbonylation, and DNA strand breakage. Considering these findings, JC3 is an effective therapy against radiation-resistant human breast cancer cells.
#Apoptosis #Benzylideneacetophenone derivative #Radiation resistance #Reactive oxygen species

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참고문헌 (29)

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Ahmed-Choudhury, J. / 2006 / CD40 mediated human cholangiocyte apoptosis required JAK2 dependent activation of STAT3 in addition to activation of JNK1/2 and ERK1/2 / Cell. Signal 18:456~468 google schola Alcorn, S. / 2013 / Molecularly targeted agents as radiosensitizers in cancer therapy-focus on prostate cancer / Int. J. Mol. Sci 14:14800~14832 google schola Anderson, B. O. / 2008 / Breast cancer issues in developing countries: an overview of the breast health global initiative / World J. Surg 32:2578~2585 google schola Cho, H. J. / 2015 / Luteolin acts as a radiosensitizer in non-small cell lung cancer cells by enhancing apoptotic cell death through activation of a p38/ROS/caspase cascade / Int. J. Oncol 46:1149~1158 google schola Dalle-Donne, I. / 2003 / Protein carbonyl groups as biomarkers of oxidative stress / Clin. Chim. Acta 329:23~38 google schola

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