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학술저널
저자정보
Shin, Hye-Jin (Bioanalysis and Biotransformation Research Center, Korea Institute of Science and Technology) Oh, Young-Jin (Bioanalysis and Biotransformation Research Center, Korea Institute of Science and Technology) Hwang, Seung-Yong (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Hanyang University) Yoo, Young-Sook (Bioanalysis and Biotransformation Research Center, Korea Institute of Science and Technology)
저널정보
대한독성유전단백체학회 Molecular & cellular toxicology Molecular & cellular toxicology 제2권 제1호
발행연도
2006.1
수록면
15 - 20 (6page)

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Genistein is a potent, plant-derived isoflavone that displays estrogenic activity at low concentrations but inhibits proliferation at high amounts. However, the molecular mechanism of genistein is not completely understood. In the present study, the biphasic effects (estrogenic and antiestrogenic activity) of genistein on the growth of MCF-7 cells were identified. Genistein within a low range of concentration, $1-10\;{\mu}M$, stimulated proliferation, while $50-100\;{\mu}M$ caused apoptotic cell death. Additionally, genistein at a low concentration induced estrogen receptor (ER)-mediated gene expression and ER phosphorylation. When pre-treated with PD98059, an MEK inhibitor, ER-mediated gene expression and ER phosphorylation by genistein were noticeably increased. However, the increased gene expression and phosphorylation did not enhance cell proliferation. Moreover, it was observed that ER-mediated signaling performs an important role in the MAPK pathway. The proliferation and apoptosis in genistein-treated MCF-7 cells were partially dependent on the Bcl-2 level. The addition of IC1 182, 780, an estrogen receptor antagonist, inhibited Bcl-2 expression induced by genistein. This study suggests that there is a close relationship between Bcl-2 and the ER signaling pathways in MCF-7 cells.
#Genistein #Bcl-2 MAPK pathway #MCF-7 #Estrogenic effect

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