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저자정보
한인선 (대전대학교 한의과대학 신경생리학교실) 서태범 (대전대학교 한의과대학 신경생리학교실) 김종오 (대전대학교 한의과대학 신경생리학교실) 남궁욱 (대전대학교 한의과대학 신경생리학교실)
저널정보
대전대학교 한의학연구소 논문집 : 대전대학교 한의학연구소. 한의학편 논문집 : 대전대학교 한의학연구소. 한의학편 제14권 제1호
발행연도
2005.1
수록면
201 - 211 (11page)

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Cdc2 kinase is a prototypical cyclin-dependent kinase critical for G2 to M phase cell cycle transition. Yet, its function in the nervous system is largely unknown. Here, we investigated possible role of Cdc2 in axonal regeneration using sciatic nerve system in rat. Cdc2 protein levels and activity were increased in the injured sciatic nerves 3 and 7 days after crush injury and then decreased to basal level 14 days later. Administration of Cdc2 kinase inhibitor roscovitine in vivo at the time of crush injury significantly inhibited axonal regeneration when regrowing axons were analyzed using retrograde tracers. Cdc2 protein levels in cultured Schwann cells which were prepared from sciatic nerves 7 days after crush injury were much higher compared with those from uninjured sciatic nerves, suggesting that Cdc2 protein expression was primarily induced in the Schwann cells. To further investigate Cdc2 function in Schwann cell, we examined changes in cultured Schwann cell proliferation and migration in culture system. Both the number of proliferating Schwann cells and the extent of neurite outgrowth from co-cultured DRG neurons were significantly decreased by Cdc2 inhibitor roscovitine treatment in DRG culture which was prepared from animals with sciatic nerve injury for 7 days. Also, Schwann cell migration in the injured sciatic nerve explant was significantly inhibited by roscovitine treatment. Taken together, the present data suggest that Cdc2 may be involved in peripheral nerve regeneration via Schwann cell proliferation and migration.

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