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저자정보
정이숙 (아주대학교 의과대학 생리학교실) 조태순 (성균관대학교 약학대학 약물학교실) 문창현 (아주대학교 의과대학 생리학교실) 신화섭 (한국화학연구소 의약활성실)
저널정보
대한약학회 약학회지 약학회지 제41권 제1호
발행연도
1997.1
수록면
139 - 146 (8page)

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In the present study, capsaicin-induced desensitization of peripheral sensory nerves were investigated by using guinea pig bronchi, in which these nerves are stimulated with cap saicin to produce a contractile response via the release of sensory neuropeptides such as substance P and neurokinin A. The contractile response to capsaicin was inhibited by the combination of CP96345 and SR 48968 suggesting that the excitatory effect of capsaicin is mediated via both the tachykinin NK-1 and NK-2 receptor. Capsaicin produced in vitro-desensitization in dose-dependent manner, but after this in vitro-desensitization the response to NK-1 and NK-2 receptor agonist did not change. Systemic administration (s.c.) of capsaicin also desensitized significantly bronchial tissues but could not produce any change in the contractile response to the selective agonists of NK-1 and NK-2 receptor. Therefore, the present results suggest that functional desensitization to capsaicin-induced contractile response in guinea pig bronchi does not involve NK-1 and NK-2 receptor, while excitatory effect of capsaicin is mediated via both NK-1 and NK-2 receptor. In conclusion, it is suggested that capsaicin- induced excitation and desensitization involves somewhat different pathways.

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