Mitochondria Control Protein as a Novel Therapeutic Target for Metabolic Syndrome

KimPak, Young-Mi

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자료유형: 학술대회자료

저자정보: KimPak, Young-Mi (Age-Related and Brain Diseases Research Center, Dept. of Nanopharmaceutical and Life Sciences, Kyung Hee University)

저널정보: 한국응용약물학회 한국응용약물학회 춘계학술발표논문집 한국응용약물학회 2008년도 Proceedings of the Convention

발행연도: 2008.1

수록면: 23 - 30 (8page)

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Mitochondria biogenesis requires a coordination of two genomes, nuclear DNA (nDNA) and mitochondrial DNA (mtDNA). Disruption of mitochondria function leads to a loss of mitochondrial membrane potential and ATP generating capacity and consequently results in chronic degenerative diseases including insulin resistance, metabolic syndrome and neurodegenerative diseases. Although PPAR-${\gamma}$ coactivator-$1{\alpha}$ (PGC-$1{\alpha}$) was discovered as a central regulator of mitochondria biogenesis and a transcriptional co-activator of nuclear respiratory factor (NRF) and mitochondrial transcription factor A (Tfam), the expressions of PGC-$1{\alpha}$, NRF and Tfam were not significantly altered in tissues showing abnormal mitochondria functions. This observation suggests that there should be another regulator(s) for mitochondria function. Here, we demonstrate microRNAs (miRNAs) can modulate mitochondria function. Overexpression of microRNA dissipated mitochondrial membrane potential and increased ROS production in vitro and in vivo. It will be discussed the target of microRNA and its role in metabolic syndrome.

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소속기관 Department of Physiology, College of Medicine, Kyung Hee University

주요연구분야 의약학 > 약학

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