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저자정보
저널정보
대한산부인과학회 Obstetrics & Gynecology Science Obstetrics & Gynecology Science 제53권 제4호
발행연도
2010.1
수록면
330 - 338 (9page)

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목적: 상피성 난소암 세포를 Myeloid differentiation protein 88 (MyD88) 발현에 따라 구별하고 MyD88 발현이 paclitaxel의 항종양효과에 어떤 영향을 미치는지, 또 paclitaxel이 난소암 세포에서 어떤 항세포고사 신호를 유도하는지를 알아보고자 하였다. 연구 방법: 난소암 환자의 복수에서 분리한 일차세포와 확립되어진 난소암 세포주를 각각 paclitaxel (0.2~20 μM)로 24시간, 48시간동안 치료하였다. 세포 생존율은 CellTiter 96 AQueous One Solution Cell Proliferation Assay를 통해서, 사이토카인은 세포배양 후 배양액의 상층액을 채취하여 Luminex 200 system을 이용하여 측정하였고, nuclear factor-kappaB (NF-κB) 활성도는 Luciferase reporter system을 이용하였고, phospho-extracellular signal-regulated kinase (p-ERK)는 Western blot 분석을 하였다. 결과: MyD88 발현에 따라 A2780, R454, 01-28는 음성, R182, 01-19b, SKOV3는 양성으로 나누었다. MyD88 음성세포 (A2780, R454, 01-28)에서는 24시간 paclitaxel 치료 후 세포의 생존율이 각각 57%, 49%, 42%이었고, 48시간 치료 후에는 각각 35%, 28%, 29%를 보여 paclitaxel에 감수성을 나타내었다 (P=0.000). MyD88 양성세포 (R182, 01-19b, SKOV3)에서는 paclitaxel에 저항성을 나타내었다. Paclitaxel에 저항성을 보인 R182 세포에서는 caspase-3/7의 증가가 거의 없었으나 paclitaxel에 예민한 A2780 세포에서는 caspase-3/7의 뚜렷한 증가를 보였다 (P=0.000). MyD88 음성세포에서는 paclitaxel 치료 후 시간 경과에 따라 NF-κB 활성도가 감소하였으나 MyD88 양성세포에서는 NF-κB 활성도가 시간 경과에 따라 증가하였다. MyD88 양성인 R182 세포에서 interleukin-6 (IL-6)와 IL-8은 paclitaxel의 치료 농도에 비례하여 유의한 증가양상을 보였고, p-ERK의 기초 발현은 약하지만 paclitaxel 치료 후 p-ERK의 발현이 뚜렷하게 증가하였다 (P=0.000). 결론: Paclitaxel은 MyD88 양성인 난소암 세포에서 NF-κB를 활성화시키고, ERK 경로를 활성화시키며 염증성 사이토카인을 생성하는 항세포고사 신호를 나타내어 종양의 진행과 항암제내성에 관여하는 것으로 사료된다.
#난소암 #항세포고사 #Paclitaxel #MyD88 #Paclitaxel #Myeloid differentiation factor 88 #Ovarian neoplasms #Anti-apoptotic

목차

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