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논문 기본 정보

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학술저널
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저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제36권 제2호
발행연도
2004.1
수록면
157 - 164 (8page)

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Selenium is a dietary esential trace nutrient with important biological roles. Selenocompounds were reported to induce apoptosis in many types of tumor cells. In this study, we investigated the signaling pathway involved in the selenite-induced apoptosis using Chang liver cells as a non-malig-nant cell model. The Chang liver cell apoptosis induced by selenite (10 M) was confirmed by DNA fragmentation and typical apoptotic nuclear changes. Treatment of selenite increased intracell-ular reactive oxygen species (ROS) level and c-Jun N-terminal kinase1 (JNK1) phosphorylation. The selenite-induced cel death was attenuated by SP600125, a specific inhibitor of JNK, and by dominant negative JNK1 (DN-JNK1). Antioxidants such as glutathione (GSH), N-acetyl cysteine (NAC), curcumin, epigallocatechin gallate (EGCG) and epi-lular ROS elevation and JNK1 phosphorylation. Our results sugest that selenite-induced apopto-sis in Chang liver cells was preceded by the ROS generation and JNK1 activation.

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