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논문 기본 정보

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학술저널
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저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제36권 제5호
발행연도
2004.1
수록면
461 - 467 (7page)

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In the injured brain, microglia is known to be activated and produce proinflamatory media-tors such as interleukin-1β (IL-1β), tumor necro-sis factor-α (TNF-α) and inducible nitric oxide protein kinase A (PKA) in microglial activation by both plasminogen and gangliosides in rat primary microglia and in the BV2 imortalized murine microglial cell line. Both plasminogen and gangliosides induced IL-1β, TNF-α and iNOS mRNA expression, and that this expression was inhibited by the addition of the PKA inhibitors, KT5720 and H89. Both plasminogen and gan-gliosides activated PKA and increased the DNA binding activity of the cAMP response element- binding protein (CREB). Furthermore, KT5720 CREB and NF-κB in plasminogen-treated cells. These results sugest that PKA plays an im-portant role in plasminogen and gangliosides- induced microglial activation.

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