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논문 기본 정보

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저자정보
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대한간학회 Clinical and Molecular Hepatology Clinical and Molecular Hepatology 제21권 제1호
발행연도
2015.1
수록면
49 - 59 (11page)

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Background/Aims: Silibinin, the main component of silymarin, is used as a hepatoprotectant and exhibits anticancer effects against various cancer cells. This study evaluated the effects of a combination of silibinin with either gefitinib or sorafenib on hepatocellular carcinoma (HCC) cells. Methods: Several different human HCC cell lines were used to test the growth-inhibiting effects and cell toxicity of silibinin both alone and in combination with either gefitinib or sorafenib. The cell viability and growth inhibition were assessed using the 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay, trypan blue staining, and a colony-forming assay. Furthermore, changes in epidermal growth factor receptor (EGFR)-related signals were evaluated by Western blot analysis. Results: Gefitinib, sorafenib, and silibinin individually exhibited dose-dependent antiproliferative effects on HCC cells. Combined treatment with silibinin enhanced the gefitinib-induced growth-inhibiting effects in some HCC cell lines. The combination effect of gefitinib and silibinin was synergistic in the SNU761 cell line, but was only additive in the Huh-BAT cell line. The combination effect may be attributable to inhibition of EGFR-dependent Akt signaling. Enhanced growth-inhibiting effects were also observed in HCC cells treated with a combination of sorafenib and silibinin. Conclusions: Combined treatment with silibinin enhanced the growth-inhibiting effects of both gefitinib and sorafenib. Therefore, the combination of silibinin with either sorafenib or gefitinib could be a useful treatment approach for HCC in the future. (Clin Mol Hepatol 2015;21:49-59)
#Silibinin #Gefitinib #Hepatocellular carcinoma #Sorafenib

목차

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참고문헌 (47)

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Mallikarjuna G / 2004 / Silibinin protects against photocarcinogenesis via modulation of cell cycle regulators, mitogen-activated protein kinases, and akt signaling / Cancer Res 64:6349~6356 google schola Tyagi A / 2004 / Silibinin causes cell cycle arrest and apoptosis in human bladder transitional cell carcinoma cells by regulating CDKI-CDK-cyclin cascade, and caspase 3 and PARP cleavages / Carcinogenesis 25:1711~1720 google schola Tyagi AK / 2003 / Silibinin down-regulates survivin protein and mRNA expression and causes caspases activation and apoptosis in human bladder transitional-cell papilloma RT4 cells / Biochem Biophys Res Commun 312:1178~1184 google schola Singh RP / 2008 / Oral silibinin inhibits in vivo human bladder tumor xenograft growth involving downregulation of survivin / Clin Cancer Res 14:300~308 google schola Chu SC / 2004 / Silibinin inhibits the invasion of human lung cancer cells via decreased productions of urokinase-plasminogen activator and matrix metalloproteinase-2 / Mol Carcinog 40:143~149 google schola

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