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목 적 : M. pneumoniae는 하기도 감염의 주된 원인이며, 기도질환 및 천식과 연관이 있다고 알려져 있다. 말초혈액에서의 호산구 증식이 M. pneumoniae 폐렴환자에게서 나타난다는 보고들은 있지만 M. pneumoniae가 호산구를 활성화시키는 기전에 대한 연구는 없는 상태이다. 본 연구에서는 MPL이 호산구를 활성화하여 염증매개 물질을 발현시키는지를 알아보고자 하였다. 방 법 : 호산구 세포주인 EoL-1을 MPL과 배양한 후 IL-8의 생산, superoxide 생성 및 호산구 표면의 CD69, ICAM-1, CD11b, CD49d의 발현을 측정하였다. 또한 MPL에 의한 EoL-1 세포에서의 MAPKs의 역할을 조사하였다. 결 과 : MPL은 EoL-1 세포에서 시간과 용량에 비례하여 IL-8을 생성하였으나 superoxide anion의 생성과 CD69, ICAM-1, CD11b, CD49d의 발현은 유도하지 않았다. ERK inhibitor, JNK inhibitor, p38 MAPK inhibitor는 MPL에 의해 유도되는 IL-8의 생성을 억제하였으나 NF-κB inhibitor는 IL-8 생성을 억제하지 않았다. 결 론 : MPL은 EoL-1 세포에서 IL-8의 생성을 유도하였으며, MAPKs의 활성화가 이에 관여하는 것으로 생각된다. 앞으로의 연구에서는 매개물질의 유전자 촉진부위(promoter)의 어떤 부위에서 어떤 전사인자를 활성화시켜 물질들을 생산하는 지에 대한 연구가 이루어져야 할 것이다.

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