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논문 기본 정보
- 자료유형
- 학술저널
- 저자정보
- 발행연도
- 2010.1
- 수록면
- 524 - 529 (6page)
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Glucocorticoids (GCs) are useful drugs for the treatment of various diseases, but their use for prolonged periods can cause severe side effects such as osteoporosis. GCs have a direct effect on bone cells, where they can arrest bone formation, in part through the inhibition of osteoblast. On the other hand, GCs potently suppress osteoclast resorptive activity by disrupting its cytoskeleton based on the inhibition of RhoA, Rac and Vav3 in response to macrophage colony-stimulating factor. GCs also interfere with microtubule distribution and stability, which are critical for cytoskeletal organization in osteoclasts. Thus, GCs inhibit microtubule-dependent cytoskeletal organization in osteoclasts,which, in the context of bone remodeling, further dampens bone formation.
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Canalis, E. / 2004 / Perspectives on glucocorticoid-induced osteoporosis / Bone 34 : 593 ~ 598
Drouin, J. / 1993 / Novel glucocorticoid receptor complex with DNA element of the hormone-repressed POMC gene / EMBO J. 12 : 145 ~ 156
Espina, B. / 2008 / Regulation of bim in glucocorticoid-mediated osteoblast apoptosis / J. Cell Physiol. 215 : 488 ~ 496
Hollenberg, S. M. / 1985 / Primary structure and expression of a functional human glucocorticoid receptor cDNA / Nature 318 : 635 ~ 641
Kogianni, G. / 2004 / Fas/CD95 is associated with glucocorticoid-induced osteocyte apoptosis / Life Sci. 75 : 2879 ~ 2895
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Espina, B. / 2008 / Regulation of bim in glucocorticoid-mediated osteoblast apoptosis / J. Cell Physiol. 215 : 488 ~ 496
Hollenberg, S. M. / 1985 / Primary structure and expression of a functional human glucocorticoid receptor cDNA / Nature 318 : 635 ~ 641
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