지구성 훈련에 반응한 골격근의 미토콘드리아 항상성 조절

주정선

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자료유형: 학술저널

저자정보: 주정선 (수원대학교)

저널정보: 한국생명과학회 생명과학회지 생명과학회지 제27권 제3호

발행연도: 2017.3

수록면: 361 - 369 (9page)

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미토콘드리아의 항상성은 미토콘드리아 생합성과 마이토파지(자가포식에 의한 미토콘드리아 분해)로 불리는 2가지 주요 과정들에 의해 정교하게 조절되고 있다. 지구성 운동 훈련에 반응하여 골격근에서 미토콘드리아 생합성에 관한 기전들은 잘 정립되어 있는 반면 지구성 운동 훈련 후 골격근의 마이토파지 조절 기전과 마이토파지와 미토콘드리아 생합성의 협응을 조절하는 기전은 아직 명확히 밝혀져 있지 않다. 최근 연구들에 의하면 지구성 운동 훈련은 골격근에서 미토콘드리아 생합성, 미토콘드리아 역동성, 미토콘드리아 분해와 관련된 유전인자들의 발현을 증가시킨다고 하였다. 하지만 골격근에서 자가포식이 억제되었을 경우, 지구성 운동 훈련에 의한 미토콘드리아 생합성과 관련된 지표들인 Cox IV와 citrate synthase의 증가는 상쇄되었다. 따라서 자가포식과 마이토파지는 골격근의 미토콘드리아 생합성에 중요한 역할을 하며 정반대되는 이 두 과정(이화 또는 동화작용)의 협응 과정이 지구성 운동 훈련에 반응하여 대사적 기능과 지구력 운동 수행능력을 향상시키는 것과 같은 골격근의 적응에 중요한 듯하다. 지구성 운동은 미토콘드리아의 일정한 숫자를 유지시키기 위해 미토콘드리아 생합성, 미토콘드리아의 융합과 분열, 자가포식/마이토 파지들의 각각의 과정들을 조절하는 것으로 여겨진다. 지구성 운동 훈련은 골격근에서 마이토파지를 활성화시켜 미토콘드리아 양과 질을 조절하여 늙고 건강하지 않은 미토콘드리아를 젊고 건강한 미토콘드리아로 교체시킬 수 있다. 이 총론에서 미토콘드리아 생합성과 마이토파지의 분자학적 기전과 서로 상반되는 이 두 과정간의 협응이 골격근의 지구성 훈련에 대한 세포적 적응에 관련한다는 내용이 논의될 것이다.

#Autophagy #endurance exercise training #mitochondrion #mitophagy #skeletal muscle

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Chalkiadaki, A, Igarashi, M, Nasamu, A. S, Knezevic, J. and Guarente, L. 2014. Muscle-specific SIRT1 gain-of-function increases slow-twitch fibers and ameliorates pathophysiology in a mouse model of Duchenne muscular dystrophy. PLoS Genet. 10, e1004490. Chan, D. C. 2012. Fusion and fission: interlinked processes critical for mitochondrial health. Annu. Rev. Genet. 46, 265- 287. Davies, S. P., Helps, N. R., Cohen, P. T. and Hardie, D. G. 1995. 5’-AMPK inhibits dephosphorylation, as well as promoting phosphorylation, of the AMPK-activated protein kinase: studies using bacterially expressed human protein phosphatase-2C alpha and native bovine protein phosphatase- 2AC. FEBS Lett. 377, 421-425. Drake, J. C., Wilson, R. J. and Yan, Z. 2016. Molecular mechanisms for mitochondrial adaptation to exercise training in skeletal muscle. FASEB J. 30, 13-22. Geisler, S., Holmstrom, K. M., Skujat, D., Fiesel, F. C. and Rothfuss, O. C., et al. 2010. PINK1/Parkin-mediated mitophagy is dependent on VDAC1 and p62/SQSTM1. Nat. Cell Biol. 12, 119-131.

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