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Jong J. Ahn (University of Ulsan) Jong P. Jung (University of Ulsan College of Medicine) Soon E. Park (University of Ulsan College of Medicine) Minhyun Lee (University of Ulsan College of Medicine) Byungsuk Kwon (University of Ulsan) Hong R. Cho (Biomedical Research Center)
저널정보
대한면역학회 Immune Network Immune Network Vol.15 No.4
발행연도
2015.8
수록면
206 - 211 (6page)

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Pulmonary edema is a major cause of mortality due to acute lung injury (ALI). The involvement of protein kinase C-δ (PKC-δ) in ALI has been a controversial topic. Here we investigated PKC-δ function in ALI using PKC-δ knockout (KO) mice and PKC inhibitors. Our results indicated that although the ability to produce proinflammatory mediators in response to LPS injury in PKC-δ KO mice was similar to that of control mice, they showed enhanced recruitment of neutrophils to the lung and more severe pulmonary edema. PKC-δ inhibition promoted barrier dysfunction in an endothelial cell layer in vitro, and administration of a PKC-δ-specific inhibitor significantly increased steady state vascular permeability. A neutrophil transmigration assay indicated that the PKC-δ inhibition increased neutrophil transmigration through an endothelial monolayer. This suggests that PKC-δ inhibition induces structural changes in endothelial cells, allowing extravasation of proteins and neutrophils.

목차

INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS AND DISCUSSION
REFERENCES

참고문헌 (11)

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UCI(KEPA) : I410-ECN-0101-2016-511-001834878