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Platycodi radix의 주요 성분으로 항염증, 항고지혈 및 항종양 등 다양한 약리적 기능을 가지는 platycodin D는 최근 비만 및 지방세포형성(adipogenesis)을 억제하는 효과를 가진다고 보고되고 있다. 본 연구에서는 adipogenesis의 상위단계에 위치한 다양한 pro-adipogenic regulators와 anti-adipogenic regulators의 발현이 platycodin D에 의해 어떻게 변화되는지 분석하였다. Real-time PCR을 이용한 mRNA 발현의 정량적 분석에서 adipogenesis의 marker라 불리는 ADIPOQ와 GLUT4의 mRNA 발현은 platycodin D의 처리에 의해 유의적으로 감소되었다. 또한 terminal marker의 발현을 조절하는 PPARγ와 C/EPBα의 mRNA 발현 역시 platycodin D에 의해 유의하게 억제되었다. Platycodin D의 지방세포 억제 효과에 대한 상세한 분자적 메커니즘을 규명하기 위해, PPARγ와 C/EPBα의 상위 조절자들의 mRNA 발현 변화를 분석하였다. Pro-adipogenic regulators에 대한 platycodin D의 효과를 분석한 결과, C/EBPβ와 C/EPBδ의 mRNA 발현은 platycodin D에 의해 변화가 없었던 반면, KROX20과 KLF15의 mRNA 발현은 각각 초기 분화(2일)와 후기 분화(4일)에서 platycodin D에 의해 유의한 감소를 보였다. 또한, 대표적인 anti-adipogenic regulators인 CHOP의 mRNA 발현은 초기분화에서 platycodin D에 의해 유의하게 증가한 반면, 또 다른 anti-adipogenic regulators인 C/EBPγ의 mRNA 발현은 platycodin D에 의해 영향을 받지 않았다. 따라서 adipogenesis 과정에서 platycodin D는 pro-adipogenic regulators인 KROX20, KLF15와 anti-adipogenic regulator인 CHOP의 mRNA 발현에 영향을 주어 PPARγ와 C/EPBα를 조절하는 것으로 보여진다. 결론적으로, platycodin D에 의한 adipogenesis 억제 효과는 KROX20, KLF15 등의pro-adipogenic regulator와 CHOP 등의 anti-adipogenic regulator의 상호작용을 통해 나타나는 결과라 사료된다.
목차
서론
재료 및 방법
결과 및 고찰
요약
감사의 글
References
참고문헌 (35)
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1. [학술지(정기간행물)] - Ahmed, W. / 2007 / PPARs and their metabolic modulation: new mechanisms for transcriptional regulation? / J. Intern. Med. 262 : 184 ~ 198
2. [학술지(정기간행물)] - Burton, G. R. / 2004 / Microarray analysis of differentiation- specific gene expression during 3T3-L1 adipogenesis / Gene 329 : 167 ~ 185
3. [학술지(정기간행물)] - Chen, Z. / 2005 / Krox20 stimulates adipogenesis via C/EBPbeta-dependent and -independent mechanisms / Cell Metab. 1 : 93 ~ 106
4. [학술대회논문] - Christy, R. J. / 1991 / CCAAT/enhancer binding protein gene promoter: binding of nuclear factors during differentiation of 3T3-L1 preadipocytes / Proc. Natl. Acad. Sci. USA : 2593 ~ 2597
5. [학술지(정기간행물)] - Darlington, G. J. / 1998 / The role of C/EBP genes in adipocyte differentiation / J. Biol. Chem. 273 : 30057 ~ 30060
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