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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
Jiyoung Kim Young-Joon Surh (Seoul National University)
저널정보
한국독성학회 Toxicological Research Toxicological Research Vol.25 No.4
발행연도
2009.12
수록면
159 - 173 (15page)

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Nuclear factor erythroid derived 2-related factor-2 (Nrf2) is a master transcription regulator of antioxidant and cytoprotective proteins that mediate cellular defense against oxidative and inflammatory stresses. Disruption of cellular stress response by Nrf2 deficiency causes enhanced susceptibility to infection and related inflammatory diseases as a consequence of exacerbated immune-mediated hypersensitivity and autoimmunity. The cellular defense capacity potentiated by Nrf2 activation appears to balance the population of CD4? and CD8? of lymph node cells for proper innate immune responses. Nrf2 can negatively regulate the activation of pro-inflammatory signaling molecules such as p38 MAPK, NF-κB, and AP-1. Nrf2 subsequently functions to inhibit the production of pro-inflammatory mediators including cytokines, chemokines, cell adhesion molecules, matrix metalloproteinases, COX-2 and iNOS. Although not clearly elucidated, the antioxidative function of genes targeted by Nrf2 may cooperatively regulate the innate immune response and also repress the expression of pro-inflammatory mediators.

목차

INTRODUCTION
OXIDATIVE STRESS-INDUCED ACTIVATION OF NRF2
NRF2-MEDIATED INDUCTION OF ANTIOXIDANT ENZYMES AND THEIR ROLES IN INNATE IMMUNITY AND ANTI-INFLAMMATION
CONCLUDING REMARKS
ACKNOWLEDGEMENTS
REFERENCES

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