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논문 기본 정보
- 자료유형
- 학술저널
- 저자정보
- 발행연도
- 2009.6
- 수록면
- 153 - 162 (10page)
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세포의 성장과 생존에 중요한 Akt가 인산화되면 여러 세포보호인자들이 유도되어 세포를 보호한다. 허혈 양상화는 Akt 인산화를 증가시켜 허혈손상과 세포자멸사를 감소시킨다고 알려져 있다. 또한, 항산화효소 SOD-1는 허혈 및 재관류시 발생되는 활성산소기를 제거하고, Akt 인산화를 증가시켜 세포를 보호하는 것으로 알려져 있다.
본 실험에서는 허혈양상화가 허혈 및 재관류시 흰쥐의 뼈대근육에서 발현되는 Akt 인산화와 SOD-1에 어떤 영향을 주는지 알아보았다.
30주령의 SD계 수컷 흰쥐를 사용하여 대조군과 허혈양상화군, 허혈군, 허혈양상화 후 허혈군으로 나누었다. 허혈양상화는 온엉덩동맥을 혈관집게로 5분 폐색, 5분 재관류를 3회 반복하였고, 허혈은 온엉덩동맥을 4시간 동안 폐색하였다. 재관류 직후와 1시간, 3시간, 24시간 경과시 실험동물을 희생시켜 앞정강근과 가자미근을 적출하였다. Akt 인산화(Ser473)와 SOD-1의 발현은 면역조직화학염색과 Western blot 분석을 이용하여 관찰하였고, 다음과 같은 결과를 얻었다.
허혈양상화는 Akt 인산화와 SOD-1을 대조군보다 증가시켰다. 허혈시 Akt 인산화와 SOD-1은 대조군보다 감소되었고, 재관류 시간이 지남에 따라 증가되었다. 허혈양상화는 허혈 후 재관류된 뼈대근육에서 Akt 인산화와 SOD-1을 허혈군보다 증가시켰다. Akt 인산화와 SOD-1은 앞정강근보다 가자미근에서 더 많이 증가되었다.
이상의 실험결과로, 흰쥐의 뼈대근육에서 허혈양상화는 허혈 후 재관류시 나타나는 Akt의 인산화와 SOD-1의 발현을 증가시키는 것을 알 수 있었으며, 이러한 허혈양상화 효과는 백색근육인 앞정강근보다 적색근육인 가자미근에서 더 크게 나타나는 것을 알 수 있었다.
본 실험에서는 허혈양상화가 허혈 및 재관류시 흰쥐의 뼈대근육에서 발현되는 Akt 인산화와 SOD-1에 어떤 영향을 주는지 알아보았다.
30주령의 SD계 수컷 흰쥐를 사용하여 대조군과 허혈양상화군, 허혈군, 허혈양상화 후 허혈군으로 나누었다. 허혈양상화는 온엉덩동맥을 혈관집게로 5분 폐색, 5분 재관류를 3회 반복하였고, 허혈은 온엉덩동맥을 4시간 동안 폐색하였다. 재관류 직후와 1시간, 3시간, 24시간 경과시 실험동물을 희생시켜 앞정강근과 가자미근을 적출하였다. Akt 인산화(Ser473)와 SOD-1의 발현은 면역조직화학염색과 Western blot 분석을 이용하여 관찰하였고, 다음과 같은 결과를 얻었다.
허혈양상화는 Akt 인산화와 SOD-1을 대조군보다 증가시켰다. 허혈시 Akt 인산화와 SOD-1은 대조군보다 감소되었고, 재관류 시간이 지남에 따라 증가되었다. 허혈양상화는 허혈 후 재관류된 뼈대근육에서 Akt 인산화와 SOD-1을 허혈군보다 증가시켰다. Akt 인산화와 SOD-1은 앞정강근보다 가자미근에서 더 많이 증가되었다.
이상의 실험결과로, 흰쥐의 뼈대근육에서 허혈양상화는 허혈 후 재관류시 나타나는 Akt의 인산화와 SOD-1의 발현을 증가시키는 것을 알 수 있었으며, 이러한 허혈양상화 효과는 백색근육인 앞정강근보다 적색근육인 가자미근에서 더 크게 나타나는 것을 알 수 있었다.
목차
간추림
서론
재료 및 방법
결과
고찰
참고문헌
Abstract
참고문헌 (21)
참고문헌 신청
1. [학술지(정기간행물)] - Blaisdell FW / 2002 / The pathophysiology of skeletal muscle ischemia and the reperfusion syndrome: a review / Cardiovasc Surg 10 : 620 ~ 630
2. [학술지(정기간행물)] - Das DK / 2003 / Preconditioning potentiates redox signaling and converts death signaling into survival signal / Arch Biochem Biophys 15 : 305 ~ 311
3. [학술지(정기간행물)] - Fujio Y / 2000 / Akt promotes survival of cardiomyocytes in vitro and protects against ischemia-reperfusion injury in mouse heart / Circulation 101 : 660 ~ 667
4. [학술지(정기간행물)] - Kelly KA / 1994 / Dimethyl sulfoxide modulates NF-kappa B and cytokine activation in lipopolysaccharide-treated murine macrophages / Infect Immun 62 : 3122 ~ 3128
5. [학술지(정기간행물)] - Kis A / 2003 / Second window of protection following myocardial preconditioning: an essential role for PI3 kinase and p70S6 kinase / J Mol Cell Cardiol 35 : 1063 ~ 1071
2. [학술지(정기간행물)] - Das DK / 2003 / Preconditioning potentiates redox signaling and converts death signaling into survival signal / Arch Biochem Biophys 15 : 305 ~ 311
3. [학술지(정기간행물)] - Fujio Y / 2000 / Akt promotes survival of cardiomyocytes in vitro and protects against ischemia-reperfusion injury in mouse heart / Circulation 101 : 660 ~ 667
4. [학술지(정기간행물)] - Kelly KA / 1994 / Dimethyl sulfoxide modulates NF-kappa B and cytokine activation in lipopolysaccharide-treated murine macrophages / Infect Immun 62 : 3122 ~ 3128
5. [학술지(정기간행물)] - Kis A / 2003 / Second window of protection following myocardial preconditioning: an essential role for PI3 kinase and p70S6 kinase / J Mol Cell Cardiol 35 : 1063 ~ 1071
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