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대한체질인류학회 해부·생물인류학 대한체질인류학회지 제21권 제4호
발행연도
2008.12
수록면
317 - 329 (13page)

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산화질소는 허혈-재관류 기간에 생성되어 전사인자들을 활성화시킨다고 알려져 있다. 산화질소를 생성하는데 필요한 산화질소합성효소(nitric oxide synthase, NOS)는 nNOS와 iNOS, eNOS 등 3종류가 있다. Akt는 세포 생존에 중요한 인자로 알려져 있으며, 허혈양상화는 NOS와 Akt의 발현에 영향을 주어 허혈손상을 감소시킨다고 알려져 있다. 또한 NOS의 변화는 고혈압의 발병과 관련이 있으며, 또한 고혈압은 뼈대근육의 피로저항과 수축력 의 감소 같은 변화를 유도한다고 알려져 있다. 본 실험에서 다리에서 실시한 허혈양상화가 본태성 고혈압 흰쥐의 뼈대근육에서 발현되는 NOS 이형과 Akt의 발현에 어떤 영향을 주는지 알아보고자 하였다.
9주령의 정상 혈압 흰쥐와 본태성 고혈압 흰쥐를 사용하여 대조군과 허혈양상화 3회군, 10회군으로 나누었다. 허혈양상화는 왼온엉덩동맥을 5분 허혈과 5분 재관류를 3회 또는 10회 반복하여 실시하였고, 재관류 시간 0시간과 0.5시간, 1시간, 3시간, 24시간에 실험동물을 희생시켜 앞정강근을 적출하였다. NOS 이형과 Akt의 발현 변화를 관찰하기 위해, 면역조직화학염색과 Western blot assay를 시행하였고, 다음과 같은 결과를 얻었다.
본태성 고혈압 흰쥐에서 허혈양상화 처치후 nNOS의 발현은 감소, iNOS의 발현은 증가, eNOS의 발현과 Akt 발현은 감소하였다. 또한 10회의 허혈양상화는 iNOS의 발현을 증가시키고, nNOS와 eNOS, Akt의 발현을 감소시켰다.
위의 결과를 종합하면 본태성 고혈압 흰쥐에서 반복적인 허혈양상화는 앞정강근에서 iNOS의 발현을 증가시키며, eNOS와 Akt의 발현을 감소시키는 것을 알 수 있었다. 따라서 고혈압 상태에서 실시하는 반복적인 허혈양상화는 앞정강근의 허혈 손상을 증가시킬 것으로 생각된다.
#고혈압 #허혈양상화 #앞정강근 #NOS #Akt #Hypertension #Ischemic preconditioning #Tibialis anterior muscle

목차

간추림
서론
재료 및 방법
결과
고찰
참고문헌
Abstract

참고문헌 (27)

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Alderton WK / 2001 / Nitric oxide synthase: Structure, function and inhibition / Biochem J 357:593~615 google schola Ameen M / 1991 / A comparison of free intracellular calcium and magnesium levels in the vascular smooth muscle and striated muscle cells of the spontaneously hypertensive and Wistar Kyoto normotensive rat / Ann NY Acad Sci 639:550~553 google schola Brazil DP / 2001 / Ten years of protein kinase B signalling: a hard Akt to follow / Trends Biochem Sci 26:657~664 google schola Chen II / 1981 / Microvascular rarefaction in spontaneously hypertensive rat cremaster muscle / Am J Physiol 241:306~310 google schola Chou TC / 1998 / Alterations of nitric oxide synthase expression with aging and hypertension in rats / Hypertension 31:643~648 google schola

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