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저자정보
Jo Ara (Department of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery, Seoul National University College of Medicine, Seoul National University Boramae Medical Center, Seoul, Korea.) Lim Hee-Suk (Department of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery, Seoul Metropolitan Government-Seoul National University Boramae Medical Center, Seoul, Korea.) Eun Kyoung Mi (Department of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery, Seoul Metropolitan Government-Seoul National University Boramae Medical Center, Seoul, Korea.) Park Jin-A (Department of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery, Seoul National University College of Medicine, Seoul National University Boramae Medical Center, Seoul, Korea.Department of Otorhinol) Hong Seung-No (Department of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery, Seoul National University College of Medicine, Seoul National University Boramae Medical Center, Seoul, Korea.Sensory Organ Research) Kim Dae Woo (Department of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery, Seoul Metropolitan Government-Seoul National University Boramae Medical Center, Seoul National University College of Medicine, Seoul,)
저널정보
대한천식알레르기학회(구 대한알레르기학회) Allergy, Asthma & Immunology Research AAIR Vol.16 No.5
발행연도
2024.9
수록면
473 - 489 (17page)
DOI
10.4168/aair.2024.16.5.473

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Purpose: Chronic rhinosinusitis (CRS) is classified into type 2 (T2) and non-T2 inflammation. T2 CRS presents as a severe form, CRS with nasal polyps (CRSwNP), which often occurs with asthma as a comorbidity worldwide. Some cases of non-T2 CRS show nasal polyposis and refractoriness, mainly in Asian countries. However, its mechanism remains elusive. To investigate a biomarker for the refractoriness of non-T2 CRSwNP via RNA sequencing. Methods: RNA sequencing by using nasal polyps (NPs) and ethmoidal mucosa (EM) from CRS subjects and uncinate tissues from controls was performed, and differentially expressed genes (DEGs) were analyzed (cutoffs: expression change > 2-fold, P < 0.01). Immunofluorescence staining and enzyme-linked immunosorbent assay were performed. Results: We identified DEGs among T2-NP, non-T2-NP, T2-EM, non-T2-EM, and controls (NP vs. controls: 1,877 genes, EM vs. controls: 1,124 genes, T2-NP vs. controls: 1,790 genes, non-T2-NP vs. controls: 2,012 genes, T2-EM vs. controls: 740 genes, non-T2-EM vs. controls: 1,553 genes). The Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) pathway analysis showed that neutrophil extracellular trap (NET) formation, systemic lupus erythematosus, and the phagosome were enriched in non-T2-NP vs. controls and non-T2-EM vs. controls. Immunofluorescence staining confirmed that NETs were elevated in non-T2-NP. Cytokine analysis demonstrated that NETs were significantly related to the refractoriness in non-T2-NPs. Conclusions: This study demonstrated DEGs between T2 and non-T2 inflammation. These results suggest that NETs may contribute to the refractoriness in non-T2-NPs and have a promise as a therapeutic strategy for patients with refractory non-T2-NP.
#Nasal polyps #neutrophils #extracellular traps #Th2 cells #inflammation #gene expression profiling #biomarkers

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