Activity in the dorsal hippocampus-mPFC circuit modulates stress-coping strategies during inescapable stress

Yoon Sang Ho; Song Woo Seok; Chung Geehoon; Kim Sang Jeong; Kim Myoung-Hwan

doi:10.1038/s12276-024-01294-z

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저자정보: Yoon Sang Ho (Seoul National University College of Medicine) Song Woo Seok (Seoul National University College of Medicine) Chung Geehoon (Seoul National University College of Medicine) Kim Sang Jeong (Seoul National University College of Medicine) Kim Myoung-Hwan (Seoul National University College of Medicine)

저널정보: 대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine Vol.56

발행연도: 2024.9

수록면: 1,921 - 1,935 (15page)

DOI: 10.1038/s12276-024-01294-z

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Anatomical connectivity and lesion-deficit studies have shown that the dorsal and ventral hippocampi contribute to cognitive and emotional processes, respectively. However, the role of the dorsal hippocampus (dHP) in emotional or stress-related behaviors remains unclear. Here, we showed that neuronal activity in the dHP affects stress-coping behaviors in mice via excitatory projections to the medial prefrontal cortex (mPFC). The antidepressant ketamine rapidly induced c-Fos expression in both the dorsal and ventral hippocampi. The suppression of GABAergic transmission in the dHP-induced molecular changes similar to those induced by ketamine administration, including eukaryotic elongation factor 2 (eEF2) dephosphorylation, brain-derived neurotrophic factor (BDNF) elevation, and extracellular signal-regulated kinase (ERK) phosphorylation. These synaptic and molecular changes in the dHP induced a reduction in the immobility time of the mice in the tail-suspension and forced swim tests without affecting anxiety-related behavior. Conversely, pharmacological and chemogenetic potentiation of inhibitory neurotransmission in the dHP CA1 region induced passive coping behaviors during the tests. Transneuronal tracing and electrophysiology revealed monosynaptic excitatory connections between dHP CA1 neurons and mPFC neurons. Optogenetic stimulation of dHP CA1 neurons in freely behaving mice produced c-Fos induction and spike firing in the mPFC neurons. Chemogenetic activation of the dHP-recipient mPFC neurons reversed the passive coping behaviors induced by suppression of dHP CA1 neuronal activity. Collectively, these results indicate that neuronal activity in the dHP modulates stress-coping strategies to inescapable stress and contributes to the antidepressant effects of ketamine via the dHP-mPFC circuit.

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