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저자정보
Peng Hong (Department of Gastroenterology and Hepatology, Bishan Hospital of Chongqing, Bishan Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing, China) Ye Ting (Department of Gastroenterology and Hepatology, Chongqing Emergency Medical Center, Chongqing University Central Hospital, Chongqing University School of Medicine, Chongqing, China) Deng Lei (Department of Gastroenterology and Hepatology, Chongqing Emergency Medical Center, Chongqing University Central Hospital, Chongqing University School of Medicine, Chongqing, China) Yang Xiaofang (Department of Gastroenterology and Hepatology, Chongqing Emergency Medical Center, Chongqing University Central Hospital, Chongqing University School of Medicine, Chongqing, China) Li Qingling (Institute of Life Sciences, Chongqing Medical University, Chongqing, China) Tong Jin (Department of Gastroenterology and Hepatology, Chongqing Emergency Medical Center, Chongqing University Central Hospital, Chongqing University School of Medicine, Chongqing, China) Guo Jinjun (Department of Gastroenterology and Hepatology, Bishan Hospital of Chongqing, Bishan Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing, China)
저널정보
거트앤리버 발행위원회 Gut and Liver Gut and Liver Vol.18 No.3
발행연도
2024.5
수록면
476 - 488 (13page)
DOI
10.5009/gnl220531

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Background/Aims: Cancer stem cells (CSCs) are believed to drive tumor development and metastasis. Activin and hepatocyte growth factor (HGF) are important cytokines with the ability to induce cancer stemness. However, the effect of activin and HGF combination treatment on CSCs is still unclear. Methods: In this study, we sequentially treated colorectal cancer cells with activin and HGF and examined CSC marker expression, self-renewal, tumorigenesis, and metastasis. The roles of forkhead box M1 (FOXM1) and sex-determining region Y-box 2 (SOX2), two stemness-related transcription factors, in activin/HGF-induced aggressive phenotype were explored. Results: Activin and HGF treatment increased the expression of CSC markers and enhanced sphere formation in colorectal cancer cells. The tumorigenic and metastatic capacities of colorectal cancer cells were enhanced upon activin and HGF treatment. Activin and HGF treatment preferentially promoted stemness and metastasis of CD133+ subpopulations sorted from colorectal cancer cells. FOXM1 was upregulated by activin and HGF treatment, and the knockdown of FOXM1 blocked activin/HGF-induced stemness, tumorigenesis, and metastasis of colorectal cancer cells. Similarly, SOX2 was silencing impaired sphere formation of activin/HGF-treated colorectal cancers. Overexpression of SOX2 rescued the stem cell-like phenotype in FOXM1-depleted colorectal cancer cells with activin and HGF treatment. Additionally, the inhibition of FOXM1 via thiostrepton suppressed activin/HGF-induced stemness, tumorigenesis and metastasis. Conclusions: Sequential treatment with activin and HGF promotes colorectal cancer stemness and metastasis through activation of the FOXM1/SOX2 signaling. FOXM1 could be a potential target for the treatment of colorectal cancer metastasis.
#Colorectal neoplasms #FOXM1 #Neoplasm metastasis #SOX2 #Stem cells

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