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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
Ruby E. Dawson (The University of Adelaide,) Brendan J. Jenkins (The University of Adelaide)
저널정보
대한면역학회 Immune Network Immune Network Vol.24 No.5
발행연도
2024.10
수록면
95 - 117 (23page)

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Dysregulated activation of the innate immune system is a critical driver of chronic inflammation that is associated with at least 30% of all cancers. Innate immunity can also exert tumour-promoting effects (e.g. proliferation) directly on cancer cells in an intrinsic manner. Conversely, innate immunity can influence adaptive immunity-based anti-tumour immune responses via Ag-presenting dendritic cells that activate natural killer and cytotoxic T cells to eradicate tumours. While adaptive anti-tumour immunity has underpinned immunotherapy approaches with immune checkpoint inhibitors and chimeric Ag receptor-T cells, the clinical utility of innate immunity in cancer is underexplored. Innate immune responses are governed by pattern recognition receptors, which comprise several families, including Toll-like, nucleotide-binding oligomerization domain-containing (NOD)-like and absent-in-melanoma 2 (AIM2)-like receptors. Notably, a subset of NOD-like and AIM2-like receptors can form large multiprotein “inflammasome” complexes which control maturation of biologically active IL-1β and IL-18 cytokines. Over the last decade, it has emerged that inflammasomes can coordinate contrasting pro- and anti-tumour responses in cancer and non-cancer (e.g. immune, stromal) cells. Considering the importance of inflammasomes to the net output of innate immune responses, here we provide an overview and discuss recent advancements on the diverse role of inflammasomes in cancer that have underpinned their potential targeting in diverse malignancies.
#Cancer #Inflammasomes #Inflammation #Innate immunity #Pattern recognition receptors

목차

ABSTRACT
INTRODUCTION
OVERVIEW OF THE COMPOSITION AND ACTIVATION OF INFLAMMASOME COMPLEXES
INFLAMMASOMES IN PRECANCEROUS INFLAMMATORY AND INFECTIOUS DISEASES
CLINICAL ASSOCIATIONS OF ASC AND INFLAMMASOME-ASSOCIATED PRRs IN CANCER
GENETIC TARGETING OF ASC AND INFLAMMASOME-ASSOCIATED PRRs IN PRECLINICAL MOUSE MODELS UNCOVERS CONTRASTING MECHANISMS OF ACTION OF INFLAMMASOMES IN CANCER
INFLAMMASOME THERAPEUTIC TARGETING STRATEGIES, AND CONCLUSIONS
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