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저자정보
Yan Bin (Central South University) Li Xurui (Central South University) Peng Mou (Central South University) Zuo Yali (Central South University) Wang Yinhuai (Central South University) Liu Pian (Huazhong University of Science and Technology) Ren Weigang (The First Affiliated Hospital of Hunan Normal University) Jinxin Liu (Central South University)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제55권
발행연도
2023.6
수록면
1,145 - 1,158 (14page)
DOI
10.1038/s12276-023-00997-z

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Aberrant glucose metabolism is a characteristic of bladder cancer. Hyperglycemia contributes to the development and progression of bladder cancer. However, the underlying mechanism by which hyperglycemia promotes the aggressiveness of cancers, especially bladder cancer, is still incompletely understood. N6-methyladenosine (m6A) modification is a kind of methylation modification occurring at the N6 position of adenosine that is important for the pathogenesis of urological tumors. Recently, it was found that the m6A reader YTHDC1 is regulated by high-glucose conditions. In our study, we revealed that YTHDC1 is not only regulated by high-glucose conditions but is also downregulated in bladder cancer tissue and associated with the prognosis of cancer. We also showed that YTHDC1 suppresses the malignant progression of and the glycolytic process in bladder cancer cells in an m6A-dependent manner and determined that this effect is partially mediated by GLUT3. Moreover, GLUT3 was found to destabilize YTHDC1 by upregulating RNF183 expression. In summary, we identified a novel YTHDC1/GLUT3/RNF183 feedback loop that regulates disease progression and glucose metabolism in bladder cancer. Collectively, this study provides new insight regarding the pathogenesis of bladder cancer under hyperglycemic conditions and might reveal ideal candidates for the development of drugs for bladder cancer.

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