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Jeong Hyunjin (Kangwon National University) Hong Eun-Hye (Kangwon National University) Ahn Jae-Hee (Kangwon National University) Cho Jaewon (Kangwon National University) Jeong Jae-Hyeon (Kangwon National University) Kim Chae-Won (Kangwon National University) Yoon Byung-Il (Kangwon National University) Koo Ja Hyun (Seoul National University) Park Yun-Yong (Chung-Ang University) Yang Yoon Mee (Kangwon National University) Iwawaki Takao (Kanazawa Medical University) Vallance Bruce A. (University of British Columbia) Chang Sun-Young (Ajou University) Ko Hyun-Jeong (Kangwon National University)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제55권
발행연도
2023.2
수록면
401 - 412 (12page)
DOI
10.1038/s12276-023-00945-x

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Endoplasmic reticulum stress is closely associated with the onset and progression of inflammatory bowel disease. ERdj5 is an endoplasmic reticulum-resident protein disulfide reductase that mediates the cleavage and degradation of misfolded proteins. Although ERdj5 expression is significantly higher in the colonic tissues of patients with inflammatory bowel disease than in healthy controls, its role in inflammatory bowel disease has not yet been reported. In the current study, we used ERdj5-knockout mice to investigate the potential roles of ERdj5 in inflammatory bowel disease. ERdj5 deficiency causes severe inflammation in mouse colitis models and weakens gut barrier function by increasing NF-κB-mediated inflammation. ERdj5 may not be indispensable for goblet cell function under steady-state conditions, but its deficiency induces goblet cell apoptosis under inflammatory conditions. Treatment of ERdj5-knockout mice with the chemical chaperone ursodeoxycholic acid ameliorated severe colitis by reducing endoplasmic reticulum stress. These findings highlight the important role of ERdj5 in preserving goblet cell viability and function by resolving endoplasmic reticulum stress.

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