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저자정보
Sang Jun Han (Department of Biotechnology College of Fisheries Sciences Pukyong National University Busan 48513 K) Jee In Kim (Department of Molecular Medicine Keimyung University School of Medicine Daegu 42601 Korea) Joshua H. Lipschutz (Department of Medicine Medical University of South Carolina SC 29425 USADepartment of Medicine Ralp) Kwon Moo Park (Department of Anatomy BK21 Plus Cardiovascular Research Institute School of Medicine Kyungpook Nati)
저널정보
대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 제25권 제6호
발행연도
2021.10
수록면
593 - 601 (9page)
DOI
10.4196/kjpp.2021.25.6.593

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Primary cilia on kidney tubular cells play crucial roles in maintaining structure and physiological function. Emerging evidence indicates that the absence of primary cilia, and their length, are associated with kidney diseases. The length of primary cilia in kidney tubular epithelial cells depends, at least in part, on oxidative stress and extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK) activation. Hydrogen sulfide (H2S) is involved in antioxidant systems and the ERK signaling pathway. Therefore, in this study, we investigated the role of H2S in primary cilia elongation and the downstream pathway. In cultured Madin-Darby Canine Kidney cells, the length of primary cilia gradually increased up to 4 days after the cells were grown to confluent monolayers. In addition, the expression of H2S-producing enzyme increased concomitantly with primary cilia length. Treatment with NaHS, an exogenous H2S donor, accelerated the elongation of primary cilia whereas DL-propargylglycine (a cystathionine γ-lyase inhibitor) and hydroxylamine (a cystathionine-β-synthase inhibitor) delayed their elongation. NaHS treatment increased ERK activation and Sec10 and Arl13b protein expression, both of which are involved in cilia formation and elongation. Treatment with U0126, an ERK inhibitor, delayed elongation of primary cilia and blocked the effect of NaHS-mediated primary cilia elongation and Sec10 and Arl13b upregulation. Finally, we also found that H2S accelerated primary cilia elongation after ischemic kidney injury. These results indicate that H2S lengthens primary cilia through ERK activation and a consequent increase in Sec10 and Arl13b expression, suggesting that H2S and its downstream targets could be novel molecular targets for regulating primary cilia
#Ciliogenesis #ERK #EXOC5 #Hydrogen sulfide #Primary cilia #Sec10

목차

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참고문헌 (37)

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Badano JL / 2006 / The ciliopathies: an emerging class of human genetic disorders / Annu Rev Genomics Hum Genet 7:125~148 google schola Bulger RE / 1974 / Scanning and transmission electron microscopy of the rat kidney / Am J Anat 139:483~501 google schola Webber WA / 1975 / Fine structure of mammalian renal cilia / Anat Rec 182:339~343 google schola Praetorius HA / 2003 / The renal cell primary cilium functions as a flow sensor / Curr Opin Nephrol Hypertens 12:517~520 google schola Praetorius HA / 2003 / Removal of the MDCK cell primary cilium abolishes flow sensing / J Membr Biol 191:69~76 google schola

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