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저자정보
Kim Kangjin (Seoul National University) Lee Sanghun (Dankook University) Park Sang-Chul (Harvard Medical School) Kim Nam-Eun (Seoul National University) Shin Chol (Korea University Ansan Hospital) Lee Seung Ku (Korea University Ansan Hospital) Jung Youngae (Korea Basic Science Institute) Yoon Dankyu (Korea Center for Diseases Control and Prevention) Kim Hyeonjeong (Korea Medical Institute) Kim Sanghyun (Korea Medical Institute) Hwang Geum-Sook (Korea Basic Science Institute) Won Sungho (Seoul National University)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제54권
발행연도
2022.8
수록면
1 - 8 (8page)
DOI
10.1038/s12276-022-00816-x

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Recent investigations have revealed that the human microbiome plays an essential role in the occurrence of type 2 diabetes (T2D). However, despite the importance of understanding the involvement of the microbiota throughout the body in T2D, most studies have focused specifically on the intestinal microbiota. Extracellular vesicles (EVs) have been recently found to provide important evidence regarding the mechanisms of T2D pathogenesis, as they act as key messengers between intestinal microorganisms and the host. Herein, we explored microorganisms potentially associated with T2D by tracking changes in microbiota-derived EVs from patient urine samples collected three times over four years. Mendelian randomization analysis was conducted to evaluate the causal relationships among microbial organisms, metabolites, and clinical measurements to provide a comprehensive view of how microbiota can influence T2D. We also analyzed EV-derived metagenomic (N = 393), clinical (N = 5032), genomic (N = 8842), and metabolite (N = 574) data from a prospective longitudinal Korean community-based cohort. Our data revealed that GU174097_g, an unclassified Lachnospiraceae, was associated with T2D (β = ?189.13; p = 0.00006), and it was associated with the ketone bodies acetoacetate and 3-hydroxybutyrate (r = ?0.0938 and ?0.0829, respectively; p = 0.0022 and 0.0069, respectively). Furthermore, a causal relationship was identified between acetoacetate and HbA1c levels (β = 0.0002; p = 0.0154). GU174097_g reduced ketone body levels, thus decreasing HbA1c levels and the risk of T2D. Taken together, our findings indicate that GU174097_g may lower the risk of T2D by reducing ketone body levels.

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