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Meng Lei (Shandong Provincial Hospital Affiliated to Shandong First Medical University) Feng Bin (Shandong Provincial Hospital Affiliated to Shandong First Medical University) Luan Liming (Shandong Provincial Hospital Affiliated to Shandong First Medical University) Fang Zhihao (Shandong Provincial Hospital Affiliated to Shandong First Medical University) Zhao Guangyu (Shandong Provincial Hospital Affiliated to Shandong First Medical University)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제54권
발행연도
2022.8
수록면
1 - 10 (10page)
DOI
10.1038/s12276-022-00790-4

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Methyl CpG binding protein 2 (MeCP2) is involved in nerve regeneration following ischemic stroke, but the related mechanism remains unclear. Here, we found low MeCP2 expression in hippocampal tissues. Using functional analysis, we demonstrated that MeCP2 accelerated FOXO3a methylation and subsequently inhibited its expression, thus repressing the apoptosis of neuronal cells. Mechanistically, FOXO3a could bind to the promoter region of SPRY2, consequently inducing its transcription and promoting the expression of the downstream target gene ZEB1. Altogether, our study revealed that overexpression of MeCP2 can protect mice against ischemic brain injury via disruption of the FOXO3a/SPRY2/ZEB1 signaling axis. Our results identify ectopic expression of MeCP2 as a therapeutic target in ischemic stroke.

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