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저자정보
Ma Hanlin (Qilu Hospital of Shandong University) Qi Gonghua (Qilu Hospital of Shandong University) Han Fang (Cheeloo College of Medicine) Peng Jiali (Qilu Hospital of Shandong University) Yuan Cunzhong (Qilu Hospital of Shandong University) Kong Beihua (Qilu Hospital of Shandong University)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제54권
발행연도
2022.7
수록면
1 - 12 (12page)
DOI
10.1038/s12276-022-00809-w

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Resistance to PARP inhibitors (PARPi) remains a therapeutic challenge in ovarian cancer patients. PDZ-binding kinase (PBK) participates in the chemoresistance of many malignancies. However, the role of PBK in PARPi resistance of ovarian cancer is obscure. In the current study, we demonstrated that overexpression of PBK contributed to olaparib resistance in ovarian cancer cells. Knockdown of PBK sensitized olaparib-resistant SKOV3 cells to olaparib. Inhibition of PBK using a specific inhibitor enhanced the therapeutic efficiency of olaparib. Mechanically, PBK directly interacted with TRIM37 to promote its phosphorylation and nuclear translocation. which subsequently activates the NFκB pathway. Additionally, PBK enhanced olaparib resistance of ovarian cancer by regulating the NFκB/TRIM37 axis in vitro and in vivo. In conclusion, PBK confers ovarian cancer resistance to PARPi through activating the TRIM37-mediated NFκB pathway, and targeted inhibition of PBK provided the new therapy to improve PARPi treatment outcomes for ovarian cancer patients.

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