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박상미 (경북대학교) 전재한 (경북대학교) 민병걸 (경북대학교) 하채명 (경북대학교) THOUDAMTHEMIS (경북대학교) 박보윤 (경북대학교) 이인규 (경북대학교)
저널정보
대한당뇨병학회 Diabetes and Metabolism Journal Diabetes and Metabolism Journal Vol.42 No.4
발행연도
2018.1
수록면
270 - 281 (12page)

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Mitochondrial dysfunction is a hallmark of metabolic diseases such as obesity, type 2 diabetes mellitus, neurodegenerative diseases, and cancers. Dysfunction occurs in part because of altered regulation of the mitochondrial pyruvate dehydrogenase complex (PDC), which acts as a central metabolic node that mediates pyruvate oxidation after glycolysis and fuels the Krebs cycle to meet energy demands. Fine-tuning of PDC activity has been mainly attributed to post-translational modifications of its subunits, including the extensively studied phosphorylation and de-phosphorylation of the E1α subunit of pyruvate dehydrogenase (PDH), modulated by kinases (pyruvate dehydrogenase kinase [PDK] 1-4) and phosphatases (pyruvate dehydrogenase phosphatase [PDP] 1-2), respectively. In addition to phosphorylation, other covalent modifications, including acetylation and succinylation, and changes in metabolite levels via metabolic pathways linked to utilization of glucose, fatty acids, and amino acids, have been identified. In this review, we will summarize the roles of PDC in diverse tissues and how regulation of its activity is affected in various metabolic disorders.

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