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저자정보
Byung Chul Jung (Department of Biomedical Laboratory Science College of Health Sciences Yonsei University Wonju Kore) 임재원 (대구한의대학교) 김성훈 (나사렛대학교) 김윤석 (연세대학교)
저널정보
대한임상검사과학회 대한임상검사과학회지 대한임상검사과학회지 제52권 제3호
발행연도
2020.1
수록면
245 - 252 (8page)

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Macrophage cell death contributes to the formation of plaque, leading to the development of atherosclerosis. The accumulation of triglyceride (TG) is also associated with the pathogenesis of atherosclerosis. A previous study reported that TG induces the cell death of macrophages. This study examined whether the cytoplasmic release of cathepsin B from lysosome is associated with the TG-induced cell death of macrophage. The release of cathepsin B was increased in the TG-treated THP-1 macrophages, but the TG treatment did not affect cathepsin B expression. Furthermore, the inhibition of cathepsin B by its inhibitor, CA-074 Me, partially inhibited the TG-induced cell death of macrophage. TG-triggered macrophage cell death is mediated by the activation of caspase-1, -2, and apoptotic caspases. Therefore, this study investigated whether cathepsin B is implicated in the activation of these caspases. The inhibition of cathepsin B blocked the activation of caspase-7, -8, and -1 but did not affect the activity of caspase-3, -9, and -2. Overall, these results suggest that TG-induced cytoplasmic cathepsin B causes THP-1 macrophage cell death by activating caspase-1, leading to subsequent activation of the extrinsic apoptotic pathway.

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