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학술저널
저자정보
Kim, Ji-Hye (Genome Research Center for Allergy and Respiratory Diseases, Soonchunhyang University Bucheon Hospital) Jang, An-Soo (Division of Allergy and Respiratory Diseases, Soonchunhyang University Bucheon Hospital) Shin, Eun-Kyong (Genome Research Center for Allergy and Respiratory Diseases, Soonchunhyang University Bucheon Hospital) Kang, Chun-Mi (Genome Research Center for Allergy and Respiratory Diseases, Soonchunhyang University Bucheon Hospital) Seok, Jung (Genome Research Center for Allergy and Respiratory Diseases, Soonchunhyang University Bucheon Hospital) Lee, Eun-Hee (Genome Research Center for Allergy and Respiratory Diseases, Soonchunhyang University Bucheon Hospital) Kim, Myung-Ok (Genome Research Center for Allergy and Respiratory Diseases, Soonchunhyang University Bucheon Hospital) Park, Sung-Woo (Division of Allergy and Respiratory Diseases, Soonchunhyang University Bucheon Hospital) Uh, Soo-Taek (Division of Allergy and Respiratory Medicine, Soonchunhyang University Seoul Hospital) Park, Choon-Sik (Genome Research Center for Allergy and Respiratory Diseases, Soonchunhyang University Bucheon Hospital)
저널정보
대한독성유전단백체학회 Molecular & cellular toxicology Molecular & cellular toxicology 제6권 제3호
발행연도
2010.1
수록면
305 - 312 (8page)

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Bone marrow stroma-derived growth factor (SF20/IL25) regulates proliferation of lymphoid cells. We previously observed the upregulation of SF20/IL25 in alveolar macrophages treated with fine $TiO_2$ particles and in a $TiO_2$ particle-treated animal model. To identify the mechanism behind $TiO_2$ particle-induced expression of SF20/IL25, we examined the dependence of the induction process on reactive oxygen species and on cytokine-mediated signaling transduction. For in vivo studies, $TiO_2$ particles were intratracheally instilled in Sprague-Dawley rats. For in vitro studies, alveolar macrophages obtained from rat bronchoalveolar lavage cells were cultured in the presence of $TiO_2$ particles. The antioxidant N-acetyl-L-cysteine (NAC) was used to block the formation of reactive oxygen species both in vivo and in vitro, and TPCK, SB203580, and GF10923X were used to inhibit signal transduction mediated by nuclear factor (NF)-${\kappa}B$, p38 MAP kinase, and protein kinase C, respectively, in vitro. In $TiO_2$ particle-treated rats, intraperitoneal administration of NAC significantly decreased lung inflammation and attenuated the production of SF20/IL25 mRNA and protein. In $TiO_2$ particle-stimulated alveolar macrophages, the upregulation of SF20/IL25 mRNA expression was abolished by NAC in a dose-dependent manner. The expression of SF20/IL25 mRNA in the stimulated macrophages was dose-dependently attenuated by TPCK, but not by SB203580 or GF10923X. Fine $TiO_2$ particles stimulate alveolar macrophages to produce SF20/IL25 via the NF-${\kappa}B$ dependent generation of reactive oxygen species.
#Macrophages #NF- ${kappa}B$ #Reactive oxygen species #SF20/IL25 #Particulate matter

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