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자료유형
학술저널
저자정보
Cui, Jun (Department of Molecular Medicine, Graduate School of Medicine, Lee Gil Ya Cancer and Diabetes Institute, Gachon University) Lee, Sang Yeol (Division of Applied Life Sciences, Plant Molecular Biology and Biotechnology Research Center, Gyeongsang National University) Jang, Ho Hee (Department of Molecular Medicine, Graduate School of Medicine, Lee Gil Ya Cancer and Diabetes Institute, Gachon University)
저널정보
한국응용생명화학회 Applied Biological Chemistry Applied Biological Chemistry 제58권 제6호
발행연도
2015.1
수록면
779 - 785 (7page)

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Peroxiredoxins (Prxs) belong to a family of thiol-specific peroxidases that scavenge reactive oxygen species (ROS). Yeast Prx thiol-specific antioxidant (Tsa1) protects cells from oxidative stress and maintains genome stability. In this study, we investigated the role of Tsa1 in the response to DNA damage. We observed that Tsa1 among all five Prxs of yeast is the most responsive in cell viability and mutation rate assays. The ${\Delta}tsa1$ mutant is hypersensitive to DNA-damaging agents such as hydroxyurea, methyl methane sulfonate, and camptothecin. The ${\Delta}tsa1$ cells lead to reduced cell viability and cell growth after DNA damage. The ${\Delta}tsa1$-expressing wild-type Tsa1 rescues the sensitivity of ${\Delta}tsa1$ cells to DNA damage, but not in ${\Delta}tsa1$ cells carrying the active-site mutant Tsa1-C47S. We found that the level of ROS in ${\Delta}tsa1$ cells was increased more than in wild-type cells by DNA damage. Tsa1 completely restored the production of DNA damage-induced ROS in ${\Delta}tsa1$ cells, but not Tsa1-C47S. Finally, DNA damage-induced ROS resulted in a switch of Tsa1 from a low-molecular-weight to a high-molecular-weight complex. Taken together, these findings suggest that Tsa1 protects yeast cells from DNA damage by regulating the homeostasis of ROS through peroxidase activity.
#DNA damage #Hypersensitivity #Peroxidase activity #Peroxiredoxin #Reactive oxygen species #Saccharomyces cerevisiae

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