폐암 세포에서 Proteasome Inhibitor에 의한 Apoptosis의 기전

김철현; 이경희; 이춘택; 김영환; 한성구; 심영수; 유철규

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자료유형: 학술저널

저자정보: 김철현 (서울대학교 의과대학 내과학교실 및 의학연구원 폐연구소) 이경희 (서울대학교 의과대학 내과학교실 및 의학연구원 폐연구소) 이춘택 (서울대학교 의과대학 내과학교실 및 의학연구원 폐연구소) 김영환 (서울대학교 의과대학 내과학교실 및 의학연구원 폐연구소) 한성구 (서울대학교 의과대학 내과학교실 및 의학연구원 폐연구소) 심영수 (서울대학교 의과대학 내과학교실 및 의학연구원 폐연구소) 유철규 (서울대학교 의과대학 내과학교실 및 의학연구원 폐연구소)

저널정보: 대한결핵 및 호흡기학회 Tuberculosis and Respiratory Diseases 결핵 및 호흡기 질환 제54권 제4호

발행연도: 2003.1

수록면: 403 - 414 (12page)

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연구배경 : Proteasome 억제가 세포의 apoptosis에 미치는 영향은 세포 종류에 따라 차이를 보이고 있다. 그러나 아직까지 폐암 세포에서 proteasome 억제가 미치는 효과 및 그 기전에 관해서는 확실하게 규명되어 있지 못한 상태이다. 본 연구에서는 폐암 세포주에서 proteasome 억제에 의한 apoptosis의 유도 유무를 관찰하고, 그 기전을 규명하고자 하였다. 방 법 : 폐암 세포주인 A549와 NCI-H157 세포에 proteasome 억제제인 MG132와 PS-341을 투여하고 세포의 생존율을 MTT 분석으로 평가하였고, apoptosis 유무를 PARP 단백에 대한 Western 분석으로 확인하였다. Proteasome 억제가 caspase 3와 JNK의 활성화에 미치는 효과를 각각 Western 분석과 immunocomplex kinase 분석으로 평가하였다. Proteasome 억제제를 투여하고 항 apoptosis 경로인 ERK와 cIAP1에 미치는 효과를 Western 분석으로 평가하였다. 결 과 : A549와 NCI-H157 세포에 MG132를 투여하였을 때, 세포생존율의 감소가 관찰되었고, 이는 apoptosis의 유도에 의한 것으로 확인되었다. MG132와 PS-341 처치로 caspase 3와 JNK가 활성화되었다. 반면에 활성화된 ERK의 발현과 cIAP1의 발현은 감소하였다. 결 론 : 폐암 세포에서 proteasome 억제에 의한 apoptosis에는 caspase 3, JNK와 같은 apoptosis 유도 경로의 활성화와 함께 항 apoptosis 경로의 억제가 관여할 것으로 생각된다.

#Proteasome inhibitor #Apoptosis #Lung cancer

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