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저자정보
문경섭 (전남대학교 의과대학 신경외과학교실) 이제혁 (전남대학교 의과대학 신경외과학교실) 강삼석 (전남대학교 의과대학 신경외과학교실) 김수한 (전남대학교 의과대학 신경외과학교실) 김재휴 (전남대학교 의과대학 신경외과학교실) 정신 (전남대학교 의과대학 신경외과학교실) 김태선 (전남대학교 의과대학 신경외과학교실) 이정길 (전남대학교 의과대학 신경외과학교실)
저널정보
대한신경외과학회 대한신경외과학회지 대한신경외과학회지 제30권 제9호
발행연도
2001.1
수록면
1,059 - 1,064 (6page)

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Objective : 6R-Tetrahydrobiopterin(BH4) is a cofactor for the aromatic amino acid hydroxylases which is essential for the biosynthesis of catecholamines and serotonin. It also acts as a cofactor for nitric oxide synthase, and stimulates the release of some neurotransmitters such as dopamine, serotonin, acetylcholine and glutamate. Recently, it has been reported that BH4 could induce cellular proliferation and enhance neuronal survival. This study was performed to investigate the antioxidative effect of BH4 on the various oxidative insults in mouse cerebral cortical cell cultures. Methods : Iron ion(FeCl2), zinc ion(ZnCl2), sodium nitroprusside(SNP) and buthionine sulfoximine(BSO, a glutathione depletor) were used as oxidants. Cell death was assessed by measurement of lactate dehydrogenase efflux to bathing media at the end of exposure. Result : All 4 oxidants induced neuronal cell death associated with cell body swelling, which was markedly inhibited by trolox($100{\mu}M$), a vitamin E analog. BH4($10-100{\mu}M$) markedly inhibited the neuronal cell death induced by all 4 oxidants($20{\mu}M\;Cu^{2+}$, $20{\mu}M\;Zn^{2+}$, $1{\mu}M$ SNP or 1mM BSO). However, BH4 failed to inhibit the neuronal cell death induced by 24hr exposure to $20{\mu}M$ NMDA. Conculsion : These results suggest that BH4 has antioxidative action independently of any actions of enzyme cofactor.

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