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Kim, Yong-Kee (Dept of Pharmacology, College of Medicine, Kwandong University) Cho, Eun-Jung (Dept of Biochem & Mol Biol, College of Pharmacy, Sungkyunkwan University) Lee, Hoi-Young (Dept of Pharmacology, College of Medicine, Konyang University) Han, Jeung-Whan (Dept of Pharmacology, College of Medicine, Konyang University) Lee, Hyang-Woo (Dept of Pharmacology, College of Medicine, Konyang University)
저널정보
대한약학회 대한약학회 학술대회 대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2-2
발행연도
2003.1
수록면
1,441 - 1,441 (1page)

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We previously reported that the activation of p$21^{WAFl/Cip1}$ transcription by histone deacetylase inhibitor apicidin was mediated through Spl sites and pointed to the possible participation of protein kinase C (PKC). In this study, we investigated the role and identity of the specific isoforms of PKC involved and identified phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-kinase) as an upstream effector in HeLa cells. Using an isoform-specific pharmacological inhibitor of PKC, a PKC$\varepsilon$ dominant-negative mutant, and antisense oligonucleotide to inhibit PKC$\varepsilon$ specifically, (omitted)

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