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학술저널
저자정보
Chang, Kyeong-Jae (Department of Physiology, Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery) Rhie, Sang-Ho (Department of Physiology, Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery) Heo, Ilo (Department of Physiology and Cardiovascular Research Institute, College of Medicine, Gyeongsang National University) Kim, Yang-Mi (Department of Physiology and Cardiovascular Research Institute, College of Medicine, Gyeongsang National University) Haan, Jae-Hee (Department of Physiology and Cardiovascular Research Institute, College of Medicine, Gyeongsang National University) Hong, Seong-Geun (Department of Physiology and Cardiovascular Research Institute, College of Medicine, Gyeongsang National University)
저널정보
대한생리학회 대한생리학회지 대한생리학회지 제30권 제2호
발행연도
1996.1
수록면
209 - 218 (10page)

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Acetylcholine (ACh) activates the inwardly rectifying muscarinic $K^{+}$ channel in rat atrial cells via pertussis toxin (PTX)-sensitive G-protein ($G_k$) coupled with the muscarinic receptor (mAChR). Although this $K^{+}\;(K_{ACh})$ channel function has reported to be modulated by the phosphorylation process, a kinase and phosphatase involved in these processes are still unclear. Since either PKA or PKC was not effective on this ATP-modulation, the present study examined the possible involvement of the protein tyrosine kinase (PTK) and protein tyrosine phosphatase (PTP) in the function of the $K_{ACh}$ Channel. In the inside-out (I/O) patch preparation excised from the adult rat atrial cell, when activated by 10 ${\mu}M$ ACh in the pipette and 100 ${\mu}M$ GTP in the bath, the mean open time (${\tau}_{o}$) and the channel activity ($K_{ACh}$) was 1.13 ms (n=5) and 0.19 (n=6), respectively. Following the application of 1 mM ATP into the bath, ${\tau}_{o}$ increased by 34% (1.54 ms, n=5) and $K_{ACh}$ by 66% (0.28, n=6). Channel function elevated by ATP was lasted after washout of ATP. However, this ATP-induced increase in the $K_{ACh}$ channel function did not occur in pretreated cells with genistein ($50{\sim}100 {\mu}M$), a selective PTK inhibitor, but occurred in pretreated cells with equimolar daidzein, a negative control of the genistein. On the contrary, PTP which acts on tyrosine residue conversely reversed both ATP-induced increased ${\tau}_{o}$ by 32% (1.20 ms, n=3) and $K_{ACh}$ by 41% (0.15, n=3), respectively. Taken together, these results suggest that $K_{ACh}$ channel may, at least partly, be regulated by the tyrosyl phosphorylation, although it is unclear where this process exerts on the muscarinic signal transduction pathway comprising the mAChR-$G_{k}$-the $K_{ACh}$ channel.
#phosphorylation #tyrosine kinase #tyrosyl phosphatase #single channel study #Rat atrial cell

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