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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
대한천식알레르기학회(구 대한알레르기학회) 천식 및 알레르기 천식 및 알레르기 제25권 제3호
발행연도
2005.1
수록면
210 - 216 (7page)

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Background: Experimental studies on asthma have indicated that IL-13 induces airway hyperreactivity (AHR). However, it remains unproven that IL-13 is responsible for AHR of asthmatics. Eosinophilic bronchitis (EB) shows normal airway responsiveness despite eosinophilic airway inflammation with similar severity to that of asthma. Objective: This study evaluated the role of IL-13 in asthma by comparing the sputum IL-5 and IL-13 levels in both groups. Method: IL-5 and IL-13 were assayed in sputum and culture supernatants of peripheral blood mononuclear cells from 22 asthmatics, 12 EB patients, and 11 normal controls. Result: IL-13 level was higher in asthmatics than EB patients or normal controls (P＜.05). IL-5 level was similar in asthmatics and EB patients, who had significantly higher IL-5 level than normal controls. Sputum IL-13, not IL-5, is inversely correlated with PC20 methacholine value in asthmatics (r=-0.484, P=.02). IL-13 production by peripheral blood mononuclear cells was significantly higher in asthmatics than in EB patients. Conclusion: These findings suggested that IL-13 may contribute to the pathogenic mechanism of AHR in asthmatic patients.
#IL-13 #IL-5 #Airway hyperreactivity #Asthma #Eosinophilic bronchitis

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/ 1994 / Hargreave FE Histamine and methacholine inhalation tests Sweden Astra Draco AB google schola / 1995 / Global initiative for asthma Global strategy for asthma management and prevention Nhlbi/Who workshop report National Institutes of Health google schola / AmJPhysiolLungCellMolPhysiol2002;282 / IL-13 and IL-4 cause eotaxin release in human airway smooth muscle cells a role for ERK google schola / AmJRespirCellMolBiol2002;25 / Interleukin-13 mediates airways hyperreactivity through the IL-4 receptor-alpha chain and STAT-6 independently of il-5 and eotaxin : 522 ~ 30 google schola / AmJRespirCellMolBiol2002;26 / The Th2 lymphocyte products IL-4 and IL-13 rapidly induce airway hyperresponsiveness through direct effects on resident airway cells : 202 ~ google schola

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