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논문 기본 정보

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저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제41권 제4호
발행연도
2009.1
수록면
269 - 276 (8page)

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Differentiation of neuronal cells has been shown to accelerate stress-induced cell death, but the underlying mechanisms are not completely understood. Here, we find that early and sustained increase in cytosolic ([Ca2+]c) and mitochondrial Ca2+ levels ([Ca2+]m) is essential for the increased sensitivity to staurosporineinduced cell death following neuronal differentiation in PC12 cells. Consistently, pretreatment of differentiated PC12 cells with the intracellular Ca2+-chelator EGTA-AM diminished staurosporine-induced PARP cleavage and cell death. Furthermore, Ca2+ overload and enhanced vulnerability to staurosporine in differentiated cells were prevented by Bcl-XL overexpression. Our data reveal a new regulatory role for differentiation- dependent alteration of Ca2+ signaling in cell death in response to staurosporine.

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