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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
연세대학교 의과대학 Yonsei Medical Journal Yonsei Medical Journal 제51권 제3호
발행연도
2010.1
수록면
295 - 301 (7page)

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Mammalian cells are frequently at risk of DNA damage from both endogenous and exogenous sources. Accordingly,cells have evolved the DNA damage response (DDR) pathways to monitor and assure the integrity of their genome. In cells, the intact and effective DDR is essential for the maintenance of genomic stability and it acts as a critical barrier to suppress the development of cancer in humans. Two central kinases for the DDR pathway are ATM and ATR, which can phosphorylate and activate many downstream proteins for cell cycle arrest, DNA repair, or apoptosis if the damages are irreparable. In the last several years, we and others have made significant progress to this field by identifying BRIT1(also known as MCPH1) as a novel key regulator in the DDR pathway. BRIT1 protein contains 3 breast cancer carboxyl terminal (BRCT) domains which are conserved in BRCA1, MDC1, 53BP1, and other important molecules involved in DNA damage signaling, DNA repair, and tumor suppression. Our in vitro studies revealed BRIT1 to be a chromatinbinding protein required for recruitment of many important DDR proteins (ATM, MDC1, NBS1, RAD51, BRCA2) to the DNA damage sites. We recently also generated the BRIT1 knockout mice and demonstrated its essential roles in homologous recombination DNA repair and in maintaining genomic stability in vivo. In humans, BRIT1 is located on chromosome 8p23.1, where loss of hetero-zigosity is very common in many types of cancer. In this review, we will summarize the novel roles of BRIT1 in DDR, describe the relationship of BRIT1 deficiency with cancer development,and also discuss the use of synthetic lethality approach to target cancers with HR defects due to BRIT1 deficiency.
#DNA damage response #DNA repair #BRIT1 #genomic instability #tumor suppressor

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참고문헌 (27)

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Abraham RT / 2001 / Cell cycle checkpoint signaling through the ATM and ATR kinases / Genes Dev 15 : 2177 ~ 2196 google schola Bakkenist CJ / 2003 / DNA damage activates ATM through intermolecular autophosphorylation and dimer dissociation / Nature 421 : 499 ~ 506 google schola Bakkenist CJ / 2004 / Initiating cellular stress responses / Cell 118 : 9 ~ 17 google schola Bassing CH / 2004 / The cellular response to general and programmed DNA double strand breaks / DNA Repair (Amst) 3 : 781 ~ 796 google schola D’Amours D / 2002 / The Mre11 complex: at the crossroads of DNA repair and checkpoint signalling / Nat Rev Mol Cell Biol 3 : 317 ~ 327 google schola

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