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논문 기본 정보

자료유형
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저자정보
저널정보
대한진단검사의학회 Annals of Laboratory Medicine Annals of Laboratory Medicine 제26권 제4호
발행연도
2006.1
수록면
287 - 293 (7page)

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배경 : 인간 끝분절효소(telomerase)는텔로미어(telomere) 반복서열을 합성하는 리보핵산 합성효소이며, 인간 hTERT (humantelomerase reverse transcriptase)는끝분절효소의 rate-limiting요소일 뿐 아니라 활성단위체로서 동정되었다. 본 연구에서는 끝분절효소 조절자를 동정하고, 시스플라틴 유도 세포사멸에서의분자적 메커니즘을 분석하고자 하였다. 방법 : 시스플라틴 유도 세포사멸에서의 끝분절효소의 기능을규명하기 위해, 끝분절효소 활성을 측정하고, 세포사멸을 PI 염색과 trypan blue 염색으로 분석하였다. 또한, hTERT 단백질 발현에 있어서의 효과를 결정하기 위해 Z-VAD-fmk로 caspase활성을 억제하였다. 마지막으로 HEK293 세포주에Bcl-2와 Bak유전자를 일시적으로 동시에 과발현시킨 다음, 끝분절효소 활성및 hTERT 발현을 분석하였다. 결과 :Bcl-2를 과발현하는 HeLa 세포에서는 끝분절효소 활성이 더욱 증가되었고, 세포사멸이 mock 대조군에 비해 40-50%정도 감소되었다. 이는 Bcl-2에 의해 유도된 끝분절효소활성이 시스플라틴-유도 세포사멸에서 항세포사멸적 효과를 발휘함을 제시한다. Z-VAD-fmk로 caspase의 활성화를 억제함으로써 Mock대조군 세포에서는 hTERT 단백질 발현이 회복되나, Bcl-2 발현세포에서는 변화가 없었다. 이는 hTERT의 발현이 caspase에 의해 조절될 수 있으나, Bcl-2는 상위 신호전달 체계에 존재하고 있음을 제시한다. 또한, HEK293 세포주에 Bcl-2와 Bak 유전자를동시에 과발현 시켰을 때, 끝분절효소 활성과 hTERT 단백질 발현이 뚜렷이 감소되었다.
#Bak접 수 : 2006년 3월 7일 접수번호 :KJLM1932수정본접수 : 2006년 67월 14일 #Apoptosis #Cisplatin #hTERT #Bcl-2

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참고문헌 (24)

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/ 1984 / Drugs five years later.Cisplatin 100 : 704 ~ 13 google schola / 1991 / Structure and function of telomeres 350 : 569 ~ 73 google schola / 1993 / Massive cisplatinoverdose by accidental substitution for carboplatin.Toxicity andmanagement 72 : 3707 ~ 14 google schola / 1994 / BH1 and BH2 domains of Bcl-2 are required for inhibition of apoptosis and heterodimerization withBax 369 : 321 ~ 3 google schola / 1997 / Bcl-2modulates telomerase activity 272 : 14183 ~ 14187 google schola

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