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저자정보
Zhaoshou Yang (The Catholic University of Korea) Hye-Jin Ahn (The Catholic University of Korea) Young-Hoon Park (The Catholic University of Korea) Ho-Woo Nam (The Catholic University of Korea)
저널정보
대한기생충학열대의학회 Parasites, Hosts and Diseases The Korean Journal of Parasitology Vol.54 No.1
발행연도
2016.2
수록면
31 - 38 (8page)

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Specific gene expressions of host cells by spontaneous STAT6 phosphorylation are major strategy for the survival of intracellular Toxoplasma gondii against parasiticidal events through STAT1 phosphorylation by infection provoked IFN-γ. We determined the effects of small molecules of tyrosine kinase inhibitors (TKIs) on the growth of T. gondii and on the relationship with STAT1 and STAT6 phosphorylation in ARPE-19 cells. We counted the number of T. gondii RH tachyzoites per parasitophorous vacuolar membrane (PVM) after treatment with TKIs at 12-hr intervals for 72 hr. The change of STAT6 phosphorylation was assessed via western blot and immunofluorescence assay. Among the tested TKIs, Afatinib (pan ErbB/EGFR inhibitor, 5 μM) inhibited 98.0% of the growth of T. gondii, which was comparable to pyrimethamine (5 μM) at 96.9% and followed by Erlotinib (ErbB1/EGFR inhibitor, 20 μM) at 33.8% and Sunitinib (PDGFR or c-Kit inhibitor, 10 μM) at 21.3%. In the early stage of the infection (2, 4, and 8 hr after T. gondii challenge), Afatinib inhibited the phosphorylation of STAT6 in western blot and immunofluorescence assay. Both JAK1 and JAK3, the upper hierarchical kinases of cytokine signaling, were strongly phosphorylated at 2 hr and then disappeared entirely after 4 hr. Some TKIs, especially the EGFR inhibitors, might play an important role in the inhibition of intracellular replication of T. gondii through the inhibition of the direct phosphorylation of STAT6 by T. gondii.
#Toxoplasma gondii #growth inhibition #small molecule #tyrosine kinase inhibitor #EGFR #Afatinib #STAT6 phosphorylation

목차

Abstract
INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS
DISCUSSION
REFERENCES

참고문헌 (28)

참고문헌 신청
Holland GN. Ocular toxoplasmosis: a global reassessment. Part I: epidemiology and course of disease. Am J Ophthalmol 2003; 135: 973-988. google schola Subauste CS, Ajzenberg D, Kijlstra A. Review of the series “Disease of the year 2011: toxoplasmosis” pathophysiology of toxoplasmosis. Ocul Immunol Inflamm 2011; 19: 297-306. google schola Tenter AMA, Heckeroth ARA, Weiss LML. Toxoplasma gondii: from animals to humans. Int J Parasitol 2000; 30: 1217-1258. google schola McCannel CAC, Holland GNG, Helm CJC, Cornell PJ, Winston JV, Rimmer TG. Causes of uveitis in the general practice of ophthalmology. UCLA Community-Based Uveitis Study Group. Am J Ophthalmol 1996; 121: 35-46. google schola Holland GN, Lewis KG. An update on current practices in the management of ocular toxoplasmosis. Am J Ophthalmol 2002; 134: 102-114. google schola

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