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프로스타글란딘 D2 (PGD2)와 E2 (PGE2)는 COX-2로부터 유래되는 주요 프로스타노이드로서, 슈도모나스에 의한 폐감염이 발생하였을 경우 폐에서 합성되어 슈도모나스 세균감염을 조절할 수 있음을 밝힌바 있음. 본 연구에서는 두 프로스타노이드의 생성 비율을 조절하는 기전을 연구하고자함. 마크로파아지에 의해 PGD2/PGE2 비율이 결정되는 지 조사하기 위해, 마우스의 허파로부터 마크로파아지를 분리하고 LPS로 처리할 경우, COX-2, PGD2합성 효소인 L-PGDS, PGE2의 합성효소인 mPGES-1 등의 발현이 두 프로스타노이드의 생성 비율에 미치는 영향을 조사하였음. 또한 이 효소들의 발현이 일차 허파 마크로파아지에 특이적인지의 여부를 조사하기 위해, 허파 마트로파이지 세포주인 MH-S와 비교 조사하였음. COX-2가 프로스타글린딘 비율에 미치는 영향을 조사하기 위해, COX-2 특이적 siRNA릉 이용하여 COX-2의 발현을 억제하고 L-PGDS, mPGES-1 등의 발현을 조사하였음. 결과에 따르면, 일차 허파 마트로파아지는 MH-S과는 달리 많은 양의 PGE2를 생성하나, 두 세포간 COX-2, L-PGDS, mPGES-1의 발현에는 큰 차이가 없었음. 이는 이들 효소 외에 다른 인자들이 두 프로스타노이드의 비율을 결정하는데 관여함을 제시함. LPS의 처리에 의해 폐염증을 발생시키고 허파에서의 PGD2/PGE2 비율을 조사한 결과, LPS에 의해 폐염증이 발생할 경우 LPS를 처리한 일차 허파 마크로파아지와 유사하게 PGE2의 발현이 PGD2에 비해 상당히 높았음. 결과적으로 본 연구의 결과는, 허파에서의 PGD2/PGE2 비율은, COX-2, L-PGDS, mPGES-1 등 PGD2나 PGE2의 합성에 직접적인 영향을 주는 효소에 의해 결정되지 않으며, 허파마크로파아지의 PGD2/PGE2 비율을 반영할 가능성을 제시함.
목차
Introduction
Materials and Methods
Results
Discussion
Acknowledgements
References
초록
참고문헌 (27)
참고문헌 신청
1. [학술지(정기간행물)] - Adamo, R. / 2004 / Pseudomonas aeruginosa flagella activate airway epithelial cells through asialoGM1 and toll-like receptor 2 as well as toll-like receptor / Am. J. Respir. Cell Mol. Biol 30 : 627 ~ 634
2. [학술지(정기간행물)] - Berg, J. T. / 1993 / Depletion of alveolar macrophages by liposome-encapsulated dichloromethylene diphosphonate / J. Appl. Physiol 74 : 2812 ~ 2819
3. [학술지(정기간행물)] - Beutler, B. / 2001 / Identification of Toll-like receptor 4 (Tlr4) as the sole conduit for LPS signal transduction: genetic and evolutionary studies / J. Endotoxin. Res 7 : 277 ~ 280
4. [학술지(정기간행물)] - Bjorkbacka, H. / 2004 / The induction of macrophage gene expression by LPS predominantly utilizes Myd88-independent signaling cascades / Physiol. Genomics 19 : 319 ~ 330
5. [학술지(정기간행물)] - Broug-Holub, E. / 1997 / Alveolar macrophages are required for protective pulmonary defenses in murine Klebsiella pneumonia: elimination of alveolar macrophages increases neutrophil recruitment but decreases bacterial clearance and survival / Infect. Immun 65 : 1139 ~ 1146
2. [학술지(정기간행물)] - Berg, J. T. / 1993 / Depletion of alveolar macrophages by liposome-encapsulated dichloromethylene diphosphonate / J. Appl. Physiol 74 : 2812 ~ 2819
3. [학술지(정기간행물)] - Beutler, B. / 2001 / Identification of Toll-like receptor 4 (Tlr4) as the sole conduit for LPS signal transduction: genetic and evolutionary studies / J. Endotoxin. Res 7 : 277 ~ 280
4. [학술지(정기간행물)] - Bjorkbacka, H. / 2004 / The induction of macrophage gene expression by LPS predominantly utilizes Myd88-independent signaling cascades / Physiol. Genomics 19 : 319 ~ 330
5. [학술지(정기간행물)] - Broug-Holub, E. / 1997 / Alveolar macrophages are required for protective pulmonary defenses in murine Klebsiella pneumonia: elimination of alveolar macrophages increases neutrophil recruitment but decreases bacterial clearance and survival / Infect. Immun 65 : 1139 ~ 1146
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