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신경흥분독성과 간질발작발현은 glutamate 수용체활성과 연관이 있다고 알려져 있다. α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionate (AMPA), kainate 수용체에 대한 glutamate 활성을 포함하는 다양한 기전을 가진 항전간제인 Topiramate는 신경보호작용을 가진다는 증거가 제시되어 Topiramate가 간질발작 후 해마의 glutamate 수용체 발현에 미치는 효과를 관찰하였다. 흰쥐에 kainate를 복강 내 주사하여 간질중첩증을 유발시킨 후 Topiramate를 1주일 주사하였다. Apop tag in situ detection kit를 이용하여 세포손상을 관찰한 결과 kainate 유발 간질중첩증 1주일 후 해마의 CA1, CA3에서 심각한 세포사를 보였으나, Topiramte 처리 군에서는 세포사가 현저히 감소 하였다. 간질중첩증 이후 NMDA 수용체 아형 1,2a, 2b 발현이 현저히 증가했으나 Topiramate 처치에 의해 NMDA 수용체의 발현에는 뚜렷한 변화가 없었다. AMPA 수용체에서는 GluR1이 간질중첩증 이후 현저히 상향 조정 되었고 GluR2는 현저히 하향조정 되었다. Topiramate 1주일 처리 시 간질중첩증으로 인해 변화된 GluR1과 GluR2의 발현이 역전되었다. 결론적으로 Topiramate는 간질중첩증에 의한 GluR1/GluR2 발현비의 증가로 유발되는 흥분성 신경세포사를 억제시킴으로써 신경보호작용이 있는 것으로 보인다.
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Amano, K., K. Hamada, K. Yagi and K. Seino. 1998. Antiepileptic effects of topiramate on amygdaloid kindling in rats. Epilepsy Res. 31, 123-128.
Babb, T. L., W. R. Kupfer, J. K. Pretorius, P. H. Crandall and M. F. Levesque. 1991. Synaptic reorganization by mossy fibers in human epileptic fascia dentate. Neurosci. 42, 351-363.
Ben-Ari, Y. 1985. Limbic seizure and brain damage produced by kainic acid: mechanisms and relevance to human temporal lobe epilepsy. Neurosci. 14, 375-403.
Bittigau, P. and C. Ikonomidou. 1997. Glutamate in neurologic diseases. J. Child. Neurol. 12, 471-485.
Bliss, T. V. and G. L. Collingridge. 1993. A synaptic model of memory: long-term potentiation in the hippocampus. Nature 361, 31-39.
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