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DNMT에 의한 DNA 메틸화는 정상적인 세포 기능 유지에 중요한 역할을 하지만, 대부분의 종양 세포에서는 DNMT의 활성증가로 인하여 종양 억제 유전자들 promoter 부위의 과도한 메틸화로 인해 그들이 정상적으로 발현될 수 없기 때문에 종양이 발생에 핵심적인 역할을 한다. 따라서 DNMT를 표적으로 하는 억제제(DNMTi)의 발굴은 암 치료를 위한 새로운 전략이 될 수 있다. 본 연구에서는 pyrimidine nucleoside 유사체의 일종으로 DNMTi인 decitabine이 CML K562 세포에서의 항암활성에 telomere의 신장에 핵심적인 역할을 하는 telomerase 활성 저하와 연관성이 있는지를 조사하였다. 본 연구의 결과에 의하면 K562 세포에서 decitabine에 의한 세포독성 유발은 G2/M기에서의 세포주기 정지 및 세포 사멸의 유도와 연관성이 있었다. Decitabine 처리에 따른 세포주기의 정지에는 G2/M기로의 전이에 중요한 cyclin의 발현 억제와 과 p53 비의존적인 p21의 발현 증가가 관여하였다. 그리고 decitabine에 의한 세포 사멸 유도에는 caspase cascade 매개 세포 사멸 외인성 및 내인성 경로 모두의 활성에 의한 것이었다. 나아가 decitabine 처리는 c-Myc과 Sp1의 발현을 감소시켜 hTERT의 활성을 저하시켰으며, 이는 궁극적으로 telomerase의 활성 감소에 기여하였다. 아울러 decitabine에 의한 세포주기 정지, 세포 사멸 유도 및 telomerase 활성 억제에는 PI3K/Akt 및 STAT 신호계의 비활성화가 동반되었다.
목차
Abstract
1. 서론
2. 재료 및 방법
3. 결과 및 고찰
References
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