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자료유형
학술저널
저자정보
Kim Su Hyun (Division of Nephrology, Department of Internal Medicine, Dankook University Hospital, Dankook University College of Medicine, Cheonan, Republic of Korea.)
저널정보
전해질고혈압연구회 Electrolytes & Blood Pressure Electrolytes & Blood Pressure 제21권 제1호
발행연도
2023.6
수록면
18 - 23 (6page)
DOI
10.5049/EBP.2023.21.1.18

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Metabolic alkalosis is a common acid-base imbalance frequently observed in intensive care unit (ICU) patients and is associated with increased mortality. Post hypercarbia alkalosis (PHA) is a type of metabolic alkalosis caused by sustained high serum bicarbonate levels following a rapid resolution of hypoventilation in patients with chronic hypercapnia due to prolonged respiratory disturbance. Common causes of chronic hypercapnia include chronic obstructive pulmonary disease (COPD), central nervous system disorders, neuromuscular disorders, and narcotic abuse. Rapid correction of hypercapnia through hyperventilation leads to a swift normalization of pCO2, which lacks renal compensation, consequently causing an increase in plasma HCO3- levels and severe metabolic alkalosis. Most of PHA occurs in the ICU setting requiring mechanical ventilation and can progress severe alkale mia due to secondary mineralocorticoid excess from volume depletion or decrea sed HCO3- excretion from decreased glomerular filtration rate and increased proxi mal tubular reabsorption. PHA is associated with increased ICU stay, ventilator dependency, and mortality. Acetazolamide, a carbonic anhydrase inhibitor, has been utilized for managing PHA by inducing alkaline diuresis and reducing tubular reabsorption of bicarbonate. While acetazolamide effectively improves alkalemia, its impact on hard outcomes may be limited by factors such as patient complexity, co-administered medications, and underlying conditions contributing to alkalosis.
#Metabolic alkalosis #Hypercapnia #Hyperventilation #Chronic obstructive pulmonary disease #Carbonic anhydrase

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