Acid sphingomyelinase as a pathological and therapeutic target in neurological disorders: focus on Alzheimer's disease

Choi Byung Jo; Park Min Hee; Jin Hee Kyung; Bae Jae-sung

doi:10.1038/s12276-024-01176-4

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자료유형: 학술저널

저자정보: Choi Byung Jo (Kyungpook National University) Park Min Hee (Kyungpook National University) Jin Hee Kyung (Kyungpook National University) Bae Jae-sung (Kyungpook National University)

저널정보: 대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine Vol.56

발행연도: 2024.2

수록면: 301 - 310 (10page)

DOI: 10.1038/s12276-024-01176-4

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Over the past decade, numerous studies have highlighted the importance of acid sphingomyelinase (ASM) in disease treatment in humans. This enzyme functions primarily to generate ceramide, maintain the cellular membrane, and regulate cellular function. However, in the blood and brain of patients with neurological disorders, including major depression, ischemic stroke, amyotrophic lateral sclerosis, multiple sclerosis, and Alzheimer’s disease (AD), elevated ASM levels significantly suggest disease onset or progression. In these diseases, increased ASM is profoundly involved in neuronal death, abnormal autophagy, neuroinflammation, blood–brain barrier disruption, hippocampal neurogenesis loss, and immune cell dysfunction. Moreover, genetic and pharmacological inhibition of ASM can prevent or ameliorate various diseases. The therapeutic effects of ASM inhibition have prompted the urgent need to develop ASM inhibitors, and several ASM inhibitors have been identified. In this review, we summarize the current knowledge on the critical roles and mechanisms of ASM in brain cells and blood that are associated with different neuropathological features, especially those observed in AD. Furthermore, we elucidate the potential possibility and limitations of existing ASM-targeting drugs according to experimental studies in neurological disorder mouse models.

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