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저자정보
Junliang Ma (Department of Thoracic Surgery Affiliated Hospital of Zunyi Medical University Zunyi Guizhou 563003 China) Yijun Luo (Department of Thoracic Surgery Affiliated Hospital of Zunyi Medical University Zunyi Guizhou 563003 China) Yingjie Liu (Department of Cardiovascular Surgery Affiliated Hospital of Zuinyi Medical University Zunyi Guizhou 563003 China) Cheng Chen (Department of Thoracic Surgery Affiliated Hospital of Zunyi Medical University Zunyi Guizhou 563003 China) Anping Chen (Department of Thoracic Surgery Affiliated Hospital of Zunyi Medical University Zunyi Guizhou 563003 China) Lubiao Liang (Department of Thoracic Surgery Affiliated Hospital of Zunyi Medical University Zunyi Guizhou 563003 China) Wenxiang Wang (The Second Department of Thoracic Surgery Hunan Cancer Hospital and The Affiliated Cancer Hospital of Xiangya School of Medicine Central South University Changsha Hunan 410031 China) Yongxiang Song (Department of Thoracic Surgery Affiliated Hospital of Zunyi Medical University Zunyi Guizhou 563003 China)
저널정보
대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 제27권 제1호
발행연도
2023.1
수록면
61 - 73 (13page)
DOI
10.4196/kjpp.2023.27.1.61

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Esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) is a kind of malignant tumor with high incidence and mortality in the digestive system. The aim of this study is to explore the function of lnc-ABCA12-3 in the development of ESCC and its unique mechanisms. RT-PCR was applied to detect gene transcription levels in tissues or cell lines like TE-1, EC9706, and HEEC cells. Western blot was conducted to identify protein expression levels of mitochondrial apoptosis and toll-like receptor 4 (TLR4)/nuclear factor kappa-B (NF-κB) signaling pathway. CCK-8 and EdU assays were carried out to measure cell proliferation, and cell apoptosis was examined by flow cytometry. ELISA was used for checking the changes in glycolysis-related indicators. Lnc-ABCA12-3 was highly expressed in ESCC tissues and cells, which preferred it to be a candidate target. The TE-1 and EC9706 cells proliferation and glycolysis were obviously inhibited with the downregulation of lnc-ABCA12-3, while apoptosis was promoted. TLR4 activator could largely reverse the apoptosis acceleration and relieved the proliferation and glycolysis suppression caused by lnc-ABCA12-3 downregulation. Moreover, the effect of lnc-ABCA12-3 on ESCC cells was actualized by activating the TLR4/NF-κB signaling pathway under the mediation of exosome. Taken together, the lnc-ABCA12-3 could promote the proliferation and glycolysis of ESCC, while repressing its apoptosis probably by regulating the TLR4/NF-κB signaling pathway under the mediation of exosome.
#Esophageal squamous cell carcinoma #Exosomes #Lnc-ABCA12-3 #Toll-like receptor 4 #NF-kappa B

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