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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
백은지 (Seoul National University Bundang Hospital) 김세중 (분당서울대학교병원)
저널정보
전해질고혈압연구회 Electrolytes & Blood Pressure Electrolytes & Blood Pressure Vol.19 No.2
발행연도
2021.12
수록면
38 - 45 (8page)

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Pressure natriuresis refers to the concept that increased renal perfusion pressure leads to a decrease in tubular reabsorption of sodium and an increased sodium excretion. The set point of blood pressure is the point at which pressure natriuresis and extracellular fluid volume are in equilibrium. The term "abnormal pressure natriuresis" usually refers to the expected abnormal effect of a certain level of blood pressure on sodium excretion. Factors that cause abnormal pressure natriuresis are known. Sympathetic nerve system, genetic factors, and dietary factors may affect an increase in renal perfusion pressure. An increase in renal perfusion pressure increases renal interstitial hydrostatic pressure (RIHP). Increased RIHP affects tubular reabsorption through alterations in tight junctional permeability to sodium in proximal tubules, redistribution of apical sodium transporters, and/or release of renal autacoids. Renal autocoids such as nitric oxide, prostaglandin E2, kinins, and angiotensin II may also regulate pressure natriuresis by acting directly on renal tubule sodium transport. In addition, inflammation and reactive oxygen species may mediate pressure natriuresis. Recently, the use of new drugs associated with pressure natriuretic mechanisms, such as angiotensin receptor neprilysin inhibitor and sodium glucose co-transporter 2 inhibitors, has been consistently demonstrated to reduce mortality and hypertension-related complications. Therefore, the understanding of pressure natriuresis is gaining attention as an antihypertensive strategy. In this review, we provide a basic overview of pressure natriuresis to the target audience of nephrologists.
#Blood pressure #Hypertension #Kidney #Pressure natriuresis #Sodium excretion

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